Эпилепсия кто принимал топамакс

Эпилепсия кто принимал топамакс

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Диагностический клинический центр №1 Москвы

Диагностический клинический центр №1 Москвы

Опыт применения топамакса в монотерапии посттравматической эпилепсии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(5): 69-72

Соломатин Ю. В., Выговская И. С. Опыт применения топамакса в монотерапии посттравматической эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(5):69-72.

Диагностический клинический центр №1 Москвы

Диагностический клинический центр №1 Москвы

Диагностический клинический центр №1 Москвы

Травматические повреждения головного мозга (черепно-мозговые травмы, ЧМТ) большинство специалистов рассматривают в качестве возможной причины развития эпилепсии. По некоторым данным, посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) возникает у 11-20% больных, перенесших ЧМТ [1].

Развитие ПТЭ серьезно осложняет жизнь пострадавших и имеет как медицинские, так и социально-психологические последствия. В то же время длительный прием эпилептических препаратов (ПЭП) сопряжен с риском побочных эффектов, финансовыми затратами и сам по себе может стать причиной затяжной психологической дезадаптации пострадавших. Еще недавно целесообразность длительного приема ПЭП после перенесенной ЧМТ с целью профилактики ПТЭ не вызывала сомнений, однако сейчас обоснованность и эффективность таких рекомендаций требует более детального рассмотрения [4, 6].

В этом аспекте важно разграничить посттравматические эпилептические припадки и собственно ПТЭ. Говоря о посттравматических эпилептических припадках (или эпилептическом синдроме травматического происхождения), специалисты имеют в виду любой эпилептический приступ или несколько приступов, развившихся после травмы.

В настоящее время принято выделять ранние и поздние посттравматические эпилептические припадки [5, 11]. Ранними называют эпилептические приступы, которые возникают в остром периоде травматических поражений мозга, чаще в течение 1-й (иногда и 2-й) недели после травмы. Приступы, наблюдающиеся спустя 1-2 нед после травмы, называют поздними. Механизмы развития ранних посттравматических эпилептических приступов отличаются от таковых при поздних припадках. Если в острейшем периоде травматических поражений мозга эпилептическая активность является результатом корковых повреждений и своеобразным неспецифическим ответом на интенсивное физическое воздействие (механизмы первичного поражения мозга), то в отдаленном периоде травмы, вероятно, большее значение имеют повреждающее действие свободных радикалов и эксайтотоксичность, обусловленная накоплением глутамата (механизмы отсроченного вторичного поражения мозга) [2, 8, 11]. Важную роль при этом играют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, дезинтеграция функций вегетативной и гуморально-эндокринной регуляции [1]. Во всех случаях несомненное значение имеют факторы генетической предрасположенности пострадавших, которая носит сложный гетерогенный характер [2, 9]. Ранние посттравматические эпилептические припадки развиваются у 2,6% детей и 1,8% взрослых [7]. Особый класс составляют ранние судорожные приступы, возникающие в момент травмы или в первые 24 ч после нее. Генерализованные судорожные приступы в момент травмы чаще наблюдаются у детей. Тонико-клонические судороги в момент повреждения детально описаны при спортивных травмах [10, 11]. Судя по всему, ряд событий такого рода имеет неэпилептическую природу. В подавляющем большинстве случаев прогноз у таких пострадавших вполне благоприятный.

ПТЭ можно рассматривать как один из вариантов последствий ЧМТ с ведущим эпилептическим синдромом (поздними посттравматическими эпилептическими припадками), который проявляется систематически повторяющимися эпилептическими приступами, чаще всего судорожного характера. Критическим сроком для появления поздних посттравматических приступов и формирования ПТЭ считают первые 18 мес после травмы. В 80% случаев ПТЭ проявляется в первые 2 года после травмы [5, 11]. В течение последующих 5 лет риск возникновения припадков постепенно снижается, приближаясь к общепопуляционному уровню. Довольно уязвим в диагностике ПТЭ один из главных аргументов — появление первого эпилептического припадка спустя некоторое время после перенесенной травмы. Далеко не всегда диагноз симптоматической ПТЭ имеет однозначное и убедительное клинико-патогенетическое и топическое обоснование. Не у всех больных бывает полное соответствие очагового неврологического дефицита, локализации структурных изменений мозговой ткани и оболочек вследствие перенесенной ЧМТ (данные КТ или МРТ), очага эпилептической активности на ЭЭГ и соответствующих данной локализации поражения парциальных или вторично-генерализованных приступов. Поздние посттравматические эпилептические припадки могут быть как парциальными, так и генерализованными, при этом преобладают вторично- и первично-генерализованные формы. Говоря об особенностях клинических проявлений и течения ПТЭ, следует отметить, что в первую очередь их определяет место эпилептического синдрома в структуре последствий ЧМТ: является он единственным, ведущим или всего лишь одним из слагаемых сложного комплекса неврологических нарушений — последствий перенесенной ЧМТ [3, 5]. Существенную роль при этом играет выраженность сопутствующих эмоционально-волевых и интеллектуально-мнестических расстройств. Примерно у 20% пациентов с поздними посттравматическими эпилептическими припадками наблюдается один единственный приступ, что не позволяет отнести подобные случаи к ПТЭ. У половины пострадавших с поздними посттравматическими эпилептическими приступами их бывает 3 или меньше, после чего наступает спонтанная ремиссия [11].

Общий риск развития ПТЭ в разных исследованиях варьирует от 9 до 42% и особенно велик при внутричерепных гематомах, проникающих и огнестрельных черепно-мозговых повреждениях. У 50% пострадавших ПТЭ развивается в течение 1-го года после ЧМТ, и у 70-80% — в течение 2 лет [7].

Она чаще развивается у пострадавших, у которых эпилептические припадки были в раннем периоде ЧМТ. Наиболее часто она возникает при вдавленном переломе, сопровождающемся повреждением твердых оболочек головного мозга.

Более высокую вероятность развития эпилепсии в отдаленном периоде травмы определяют следующие факторы: длительное коматозное состояние больного (более 24 ч); повреждение моторной области полушария мозга, медиобазальных отделов лобной и височной долей мозга; развитие внутричерепной гематомы; наличие вдавленных переломов черепа, проникающих огнестрельных ранений; наличие приступов в течение 2-3 нед острого периода травмы; перинатальная патология и злоупотребление алкоголем в анамнезе [5, 8]. Информативность данных ЭЭГ-обследования в определении прогноза развития ПТЭ невелика.

Как уже говорилось выше, в остром периоде ЧМТ могут наблюдаться пароксизмальные состояния различного, в том числе неэпилептического, происхождения. Существенную роль при этом играет декомпенсация сопутствующей соматической и неврологической патологии, особенно у лиц среднего и пожилого возраста. Считают, что пароксизмальные расстройства после легкой ЧМТ чаще всего носят неэпилептический характер [3, 5]. В ближайшие дни после травмы могут возникать типичные обморочные состояния. Они отмечаются после перехода из горизонтального в вертикальное положение на фоне усиления головокружения, провоцируются резкими поворотами и наклонами головы. Их развитие может быть стремительным, и пациенты не всегда успевают предотвратить развитие обморока изменением положения тела. Эти эпизоды следует интерпретировать как одно из крайних проявлений вегетативной дисфункции. Иногда могут наблюдаться гиперсомния, пароксизмальные дискинезии, транзиторные ишемические атаки, вегетативные кризы, психогенные расстройства. Разграничить эпилептические и псевдоэпилептические пароксизмальные состояния можно с помощью определения в сыворотке крови пролактина, хотя этот тест чаще применяется в научных исследованиях [11].

Современная концепция фармакотерапии эпилепсии исключает необходимость достижения полного устранения припадков любой ценой [1, 2]. В большинстве случаев речь идет о достижении уменьшения частоты припадков (достижение контроля над приступами).

Ни один из ПЭП в настоящее время не обсуждается в отечественных и зарубежных специализированных изданиях столь активно, как топирамат [3, 11]. Это новое средство для лечения эпилепсии высокоэффективно, обладает нейропротективными свойствами, а также линейной фармакокинетикой, что снимает необходимость в фармакомониторинге содержания препарата в крови. Топирамат относится к классу сульфамат-замещенных моносахаридов. Он применяется в качестве монотерапии или в комплексном лечении наиболее распространенных форм эпилепсии у пациентов различного возраста и эффективен как при парциальных, так и генерализованных эпилептических припадках.

Механизмы действия топирамата многогранны: он блокирует натриевые и кальциевые каналы, потенцирует GABA-рецепторы, активно ингибирует глутаматные рецепторы. Не исключено, что в будущем будут выявлены и другие механизмы его действия.

Цель настоящего исследования — изучение возможности применения топамакса в режиме монотерапии у пациентов с симптоматической ПТЭ и оценка его эффективности и переносимости.

Материал и методы

Исследование было проведено в период с апреля 2007 г. по ноябрь 2009 г.

Наблюдали 106 больных с симптоматической ПТЭ. Их возраст был от 18 до 70 лет. Все он дали согласие на участие в исследовании.

Топамакс был назначен в дозе 100-600 мг в сутки. Доза препарата подбиралась индивидуально в зависимости от состояния пациента. Дозу рассчитывали на 2 приема.

Показаниями к назначению топамакса служили: впервые выявленная симптоматическая ПТЭ, неэффективность терапии предыдущим ПЭП (производные вальпроевой кислоты и карбамазепин), развитие побочных эффектов при предыдущей терапии ПЭП (значительное увеличение уровня трансаминаз, увеличение массы тела, тромбоцитопения), а также противопоказания к назначению этих препаратов в связи с сопутствующими соматическими заболеваниями (нейроэндокринные нарушения, гепатит, хронический гастрит и т.д.).

Эффективность и переносимость топамакса оценивали спустя 6 мес и более от начала приема препарата. При этом оценивались следующие показатели: процент пациентов, достигших ремиссии через 6 мес и более после начала лечения; процент пациентов, продолжающих прием препарата через 6 мес и более после начала лечения; неврологический статус; оценка по шкале общего клинического состояния больных; результаты лечения в сопоставлении с возрастом пациентов, типом приступов и этиологией эпилепсии.

В табл. 1 приведена общая характеристика больных.

Всем пациентам проводилось комплексное исследование: неврологическое обследование больных, КТ, МРТ головного мозга, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ.

Результаты и обсуждение

Через 1 год после начала терапии полный контроль над приступами, т.е. достижение медикаментозной ремиссии было отмечено у 45 (42,4%) пациентов, контроль над приступами (их уменьшение на 75%) — у 26 (24,5%) и урежение приступов менее чем на 50% — у 33 (31,1%).

На 2-м году исследования полная медикаментозная ремиссия была отмечена у 41 (38,7%) пациента (ремиссия продолжительностью 2 года имела место у 39 больных), 75% контроль над приступами был отмечен у 23 (21,7%) пациентов и урежение приступов менее чем на 50% наблюдалось у 41 (38,7%) пациентов.

Клинически значимые побочные эффекты, наблюдавшиеся во время терапии топамаксом, представлены в табл. 2. Приведенные данные свидетельствуют о том, что частота побочных эффектов была невысокой, они наблюдались у небольшого числа больных. Число наблюдений с одним и более побочным эффектом составляло 21%.

В целом можно говорить о хорошей переносимости топамакса, применяемого в режиме монотерапии. Его применение позволило значительно улучшить общее клиническое состояние пациентов.

Проведенное исследование позволяет сделать вывод, что топамакс является эффективным противосудорожным средством при симптоматической ПТЭ. Подчеркнем, что это исследование было максимально приближено к ежедневной клинической практике. Топамакс хорошо переносился больными. Все это дает основание рекомендовать его для монотерапии симптоматической ПТЭ.

Кто принимал Топамакс

К Ирина Анатольевна, пишет 9 апреля 2009, 12:59
34 года

  • Страница 1 из 4
  • ctrl →
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4

Здравствуйте! Наш ребенок 7 лет принимал много чего, сейчас на топамаксе, очень довольны. Приступы стали гораздо реже, поведение нормализовалось, нет зомби как от депакина, психов от финлепсина, не такаЯ агрессия как от конвулекса. Гомеопатия улучшила кальциевый обмен, немного успокоила, а с приступамине справилась Травы не пили, так что по этому поводу сказать ничего не могу. Очень хорошие консультации дает доктор Самсонова Галина Геннадьевна , которая отзывается очень быстро и профессионально. Мне очень помогла советами. Спасибо ей большое. Лекарства подбирать очень тяжело, но жить без них — иногда смертельно опасно! Мы проэксперементировали полгода, больше не хотим. По советам знакомых хотим поехать в Питер, институт им. Бехтерева, очень хорошие отзывы о лечении, персонале. только там все платно — сутки проживания от 1.500 (примерно на ребенка и родителя), остальное тоже денег стоит. Но результаты заставляют собирать необходимую сумму. Телефон 4го детского отделения 88125679034, заведующая Анастасия Евгеньевна — очень внимательный и дотошный доктор, факс, на который можно послать свою историю болезни 88125677253, он работает автоматически вечер-ночь, поэтому перезвоните — дошло ли послание (небольше 3х листов, а то ничего не дойдет). Подбор лекарств и обследование не менее 21дня (так нам сказали). пробовали через облздравотдел-не получилось (не наш регион сказали).

Еще очень интересный метод у Гленна Домана. Почитайте его книгу «Что делпать, если у вашего ребенка повреждения головного мозга». Мне было очень интересно и полезно (скачала из интернета, но название сайта не запомнила, к сожалению). Очень хотелось бы знать мнение Галины Геннадьевны по поводу масок (безопасность и эффективность).

Есть еще сайты «Победим эпилепсию вместе», «Дети-ангелы».

Побочные эффекты противоэпилептических препаратов второго поколения

Полный текст:

  • Статья
  • Об авторе
  • Cited By

Аннотация

В данной статье обсуждаются побочные эффекты и частота их возникновения у 6 современных противоэпилептических препаратов второго поколения (ПЭП-II): габапентин (ГБП) – Нейронтин, фирмы Пфайзер и другие дженерики; ламотриджин (ЛТД) – Ламиктал, фирмы ГлаксоСмитКляйн и другие дженерики; леветирацетам (ЛЕВ) – Кеппра, фирмы Плива; окскарбазепин (ОКС) – Трилептал, фирмы Новартис; прегабалин (ПГБ) – Лирика, фирмы Пфайзер; топирамат (ТПМ) – Топамакс, фирмы Янссен-Силаг и другие дженерики. Все данные о побочных эффектах ПЭП-II получены из контролируемых клинических исследований. По сравнению с препаратами первого поколения (ПЭП-I), у большинства ПЭП-II намного меньше побочных эффектов, связанных со стимуляцией или торможением активности ферментов, например, когнитивные, гормональные и другие. Это упрощает терапию и улучшает комплаентность больных, что абсолютно необходимо для успешного ведения больных с парциальной или генерализованной эпилепсией. ПЭП-II расширяют арсенал средств лечения и являются новым шагом в оптимизации индивидуальной терапии эпилепсии. Хотя эти препараты более безопасны и лучше переносятся, большинство из них, тем не менее, вызывают неблагоприятные побочные эффекты.

Ключевые слова

Для цитирования:

Белоусов Д.Ю. Побочные эффекты противоэпилептических препаратов второго поколения. Качественная Клиническая Практика. 2008;(2):79-81.

Введение

В данной статье обсуждаются побочные эффекты и частота их возникновения у шести современных противоэпилептических препаратов второго поколения (ПЭП-II):

  • габапентин (ГБП) – Нейронтин, фирмы Пфайзер и другие дженерики;
  • ламотриджин (ЛТД) – Ламиктал, фирмы ГлаксоСмитКляйн и другие дженерики;
  • леветирацетам (ЛЕВ) – Кеппра, фирмы Плива;
  • окскарбазепин (ОКС) – Трилептал, фирмы Новартис;
  • прегабалин (ПГБ) – Лирика, фирмы Пфайзер;
  • топирамат (ТПМ) – Топамакс, фирмы Янссен-Силаг и другие дженерики.

Все данные о побочных эффектах ПЭП-II получены из контролируемых клинических исследований.

По сравнению с препаратами первого поколения (ПЭП-I): фенобарбитал (ФБ), примидон (ПРД), фенитоин (ФНТ), карбамазепин (КБЗ), вальпроевая кислота (ВПК), у большинства ПЭП-II намного меньше побочных эффектов, связанных со стимуляцией или торможением активности ферментов, например, когнитивные, гормональные и другие. Это упрощает терапию и улучшает комплаентность больных, что абсолютно необходимо для успешного ведения больных с парциальной или генерализованной эпилепсией [25]. ПЭП-II расширяют арсенал средств лечения и являются новым шагом в оптимизации индивидуальной терапии эпилепсии.

Хотя эти препараты более безопасны и лучше переносятся, большинство из них, тем не менее, вызывают неблагоприятные побочные эффекты. В таблице суммирована частота появления наиболее частых побочных эффектов некоторых ПЭП-II.

Таблица. Частота побочных эффектов некоторых новых противоэпилептических препаратов, модифицировано из [7]

Побочный эффект

ГБП

n=543 (%)

ЛТД

n=711 (%)

ТПМ*

n=113 (%)

Нарушение координации движений

Психическое состояние

Затруднение концентрации внимания

Общее состояние

Потеря массы тела

Примечание. * – Малая доза (200-400 мг/сут); ГБП – габапентин; ЛТД – ламотриджин; ТПМ – топирамат.

Габапентин (ГБП). Самыми частыми побочными эффектами ГБП являются сонливость, слабость, головокружение и увеличение массы тела [9]. ГБП не изменяет показатели функций печени, почек и эндокринной системы и не влияет на клеточный состав крови. Описано несколько случаев двигательных расстройств [20]. Данных о возможном тератогенном действии у людей недостаточно.

Ламотриджин (ЛТД). Самым частым побочным эффектом ЛТД является экзантема [17], которая в редких случаях проявляется синдромом Стивенса-Джонсона или синдромом Лайелла. Развитие экзантемы в большинстве случаев можно избежать путём медленного повышения дозы. При появлении сыпи препарат немедленно отменяют, так как в большинстве случаев экзантема необратима. Другими редкими побочными эффектами являются ветилиго, желудочно-кишечные симптомы, сонливость, тошнота, диплопия, идиосинкразическая тромбоцитопения, лейкопения и повышение уровня трансаминазы [13].

При применении ЛТД описано развитие блефароспазма [27]. В результате взаимодействия ЛТД с КБЗ может появиться витилиго и тошнота, которые устраняются снижением дозы КБЗ.

В экспериментах на животных тератогенного действия не обнаружено, но соответствующих данных об эффектах у людей недостаточно. К настоящему времени у 707 беременных женщин, получавших монотерапию ЛТД, зарегистрирована частота нарушений развития плода в 2,8%; при монотерапии другими ПЭП эта цифра составляет 3,3-4,5%, согласно Реестра беременных, принимающих ламотриджин [14]. По данным одного североамериканского реестра, частота расщепления верхнего нёба составляет 8,9 случая на 1000 детей, но эта цифра нуждается в подтверждении. ЛТД проникает в грудное молоко [19].

В целом, ЛТД хорошо переносится. В некоторых исследованиях при применении ЛТД даже обнаружена стабилизация настроения, антидепрессивное действие, улучшение внимания и познавательных функций [26]. У 6,4% больных наблюдаются нарушения сна, которые частично устраняются путём приёма препарата по утрам или в середине дня [22].

Леветирацетам (ЛЕВ) – проведённые к настоящему времени исследования позволяют предположить, что ЛЕВ хорошо переносится [5]. Также отмечено положительное влияние на качество жизни больных [6]. Самые частые побочные эффекты – сонливость, астения и головокружение [1], причём сонливость чаще бывает при более высоких дозах препарата [2]. Реже отмечаются желудочно-кишечные явления (анорексия, диарея) и побочные эффекты со стороны ЦНС (амнезия, атаксия, бессонница, нервозность, тремор, витилиго), а также диплопия и кожные реакции. Может развиваться эмоциональная неустойчивость и агрессивность.

Окскарбазепин (ОКС). Самыми частыми побочными эффектами ОКС являются головная боль, витилиго, сонливость, тошнота, диплопия, рвота и атаксия [3]. В целом, препарат хорошо переносится, и побочные эффекты бывают реже, чем при применении КБЗ [8]. Часто их можно избежать путём аккуратного повышения начальной дозы (600 мг/нед). Следует помнить, что ОКС может вызывать гипонатриемию до 1. Ben-Menachem E. & Falter U. (2000). Efficacy and tolerability of levetiracetam 3000 mg/d in patients with refractory partial seizures: a multicenter, double-blind, responder-selected study evaluating monotherapy. European Levetiracetam Study Group. Epilepsia 41, 1276-1283.

2. Betts T., Waegemans T. & Crawford P. (2000). A multicentre, double-blind, randomized, parallel group study to evaluate the tolerability and efficacy of two oral doses of levetiracetam, 2000 mg daily and 4000 mg daily, without titration in patients with refractory epilepsy. Seizure 9, 80-87.

3. Bill P.A., Vigonius U., Pohlmann H., Guerreiro C.A., Kochen S., Saffer D., et al. (1997). A double-blind controlled clinical trial of oxcarbazepine versus phenytoin in adults with previously untreated epilepsy. Epilepsy Res 27, 195-204.

4. Blum D.E. (1998). New drugs for persons with epilepsy. Adv Neurol 76, 57-87.

5. Cereghino J.J., Biton V., Abou K.B., Dreifuss F., Gauer L.J. & Leppik I. (2000). Levetiracetam for partial seizures: results of a double-blind, randomized clinical trial. Neurology 55, 236-242.

6. Cramer J.A., Arrigo C., Van-Hammee G., Gauer L.J. & Cereghino J.J. (2000). Effect of levetiracetam on epilepsy-related quality of life. N132 Study Group. Epilepsia 41, 868-874.

7. Cramer J.A., Fisher R., Ben-Menachem E., French J. & Mattson R. (1999). New antiepileptic drugs: comparison of key trials. Epilepsia 40, 590-600.

8. Dam M., Ekberg R., Loyning Y., Waltimo O. & Jakobsen K. (1989). A double-blind study comparing oxcarbazepine and carbamazepine in patients with newly diagnosed, previously untreated epilepsy. Epilepsy Res 3, 70-76.

9. Gidal B.E., Maly M.M., Nemire R.E. & Haley K. (1995). Weight gain and gabapentin therapy [letter]. Ann Pharmacother 29, 1048-1054.

10. Herzog A., Drislane F.W. & Schomer D.I. (2003). Differential antiepileptic drug effects on sex hormones and reproductive hormones: a comparison between lamotrigne and enzyme-inducing antiepileptic drugs. Epilepsia 44 (9), 107-115.

11. Isojaervi J.I.T., Pakarinen A.J., Rautio A., Pelkonen O. & Myllylae V.V. (1995). Serum sex hormone levels after replacing carbamazepine with oxcarbazepine. Eur J Clin Pharmacol 47(5), 462-464.

12. Johannessen A.C. & Nielsen O.A. (1987). Hyponatremia induced by oxcarbazepine. Epilepsy Res 1, 155-156.

13. Kilpatrick E.S., Forrest G. & Brodie M.J. (1996). Concentration-effect and concentration-toxicity relations with lamotrigine: a prospective study. Epilepsia 37, 534-538.

14. Lamotrigine pregnanacy registry, January 2006, GlaxoSmithKline.

15. Martin R., Kuzniecky R. & Ho S. (1999). Cognitive effects of topiramate, gabapentine and lamotrigine in healthy young adults. Neurology 52(2), 321-327.

16. Meador K.J., Loring D.W., Ray P.G., Murro, A.M., King D.W., Perrine K.R. et al. (2001). Differential cognitive and behavioral effects of carbamazepine and lamotrigine. Neurology 56, 177-1182.

17. Messenheimer J.A. & Guberman A.H. (2000). Rash with lamotrigine: dosing guidelines [letter]. Epilepsia 41, 488.

18. Pack A.M., Olarte L.S. & Morell M.J. (2003). Bone mineral density in an outpatient population receiving enzyme-inducing antiepileptic drugs. Epilepsy Behav 4, 169-174.

19. Rambeck B., Kurlemann G., Stodieck S.R., May T.W. & Jurgens U. (1997). Concentrations of lamotrigine in a mother on lamotrigine treatment and her newborn child. Eur J Clin Pharmacol 51, 481-484.

20. Reeves A.L., So E.L., Sharbrough F.W. & Krahn L.E. (1996). Movement disorders associated with the use of gabapentin. Epilepsia 37, 988-990.

21. Ritter F., Glauser T.A., Elterman R.D. & Wyllie E. (2000). Effectiveness, tolerability, and safety of topiramate in children with partial-onset seizures. Topiramate YP Study Group. Epilepsia 41(1), 82-85.

22. Sadler M. (1999). Lamotrigine associated with insomnia. Epilepsia 40, 322-325.

23. Sander J.W. (1997). Practical aspects of the use of topiramate in patients with epilepsy. Epilepsia 38(1), 56-58.

24. Stefan H., Feuerstein T.J. Novel anticonvulsant drugs. Pharmacology & Therapeutics 113 (2007) 165-183

25. Steinhoff B.J., Hirsch E, Mutani R. & Nakken K.O. (2003). The ideal characteristics of antiepileptic therapy: an overview of old and new AEDs. Acta Neurol Scand 107, 87-95.

26. Uvebrant P. & Bauziene R. (1994). Intractable epilepsy in children: the efficacy of lamotrigin treatment including non-seizure related benefit. Neuropediatrics 25, 284-289.

Не очень - статью нужно переписатьТак себеБолее-менееПойдетПолезно и информативно ← Мы старались , оцените плиз статью.
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.