Как ходят дети с дцп видео

Детский церебральный паралич – не упустите время!

Уже около двух лет прошло с момента телепередачи «Прямой эфир. Моего внука бросила мать» — 04.08.2015 г. Грустная история о бабушке, которая до 14 лет растила больного внука. Она не чувствовала себя в чем-то ущемленной или обиженной судьбой. Просто растила ребенка, вкладывая в него всю душу и все свои средства, и единственный вопрос, который волновал ее, что будет с мальчиком, когда она умрет.

Передача в очередной раз подняла очень серьезные вопросы о проблемах семей, в которых воспитываются дети, с рождения проявлявшие признаки отклонения от норм развития. Не так важно, что стало причиной тяжелой болезни: врожденная патология или редкая генетическая аномалия, тяжелая травма в родах или инфекционное заболевание. Родители должны сделать выбор и всю жизнь нести ответственность за свое решение. Оставить ли ребенка, который заведомо будет отставать от своих сверстников в развитии, и, быть может, даже никогда не улыбнется в ответ? Это решение должна принять семья – врач здесь не поможет.

Не дело врача – решать человеческие судьбы, его дело дать как можно более полную информацию о состоянии ребенка. Самое главное, определить прогноз – насколько возможно точно – каковы, хотя бы, примерные перспективы у малыша – позволят ли его особенности ему в будущем научиться узнавать родителей, а значит любить. Сможет ли он ходить и говорить. Именно от прогноза зависит решение родителей – оставить ребенка в семье или передать на попечение государству. Это очень трудный выбор. Врач должен дать родителям как можно более точный прогноз и с сочувствием принять любое решение. Ибо при любом раскладе жизнь семьи может превратиться в ад.

Эти двое мужчин двое мужчин держались обособленно и не общались с веселой тусовкой экспертов, пивших чай в ожидании эфира. Их лица показались мне очень знакомыми – это были известный российский певец и актер Данко и телеведущий Сергей Белоголовцев.

Серге́й Генна́дьевич Белоголо́вцев — российский телеведущий, актёр, юморист, телережиссёр, шоумен, радиоведущий откровенно поделился трудностями воспитания ребенка с отклонениями в развитии. Его сын Евгений – один из двойни – вскоре после рождения перенес тяжелую операцию на сердце, и после полугода у него был установлен диагноз ДЦП. Жизнь семьи, в которой воспитывается такой малыш, Сергей сравнил с ежедневной каторгой. И действительно, огромна цена, которую приходится заплатить, чтобы адаптировать к полноценной жизни ребенка, который до 6-ти лет не мог даже ходить, и помочь ему достичь успеха. Сейчас Евгений живет полноценной жизнью и работает ведущим программ на центральном телевидении.

Другой мужчина… Александр Фадеев — Данко. Говорящий псевдоним – Данко готов вырвать из своей груди сердце, чтобы осветить путь другим. Он рассказал о том, как после рождения дочери с тяжелыми повреждениями мозга, семья приняла решение не отдавать малышку в дом малютки, а воспитывать самим. Прогноз врачей с самого начала звучал неутешительно – девочка не только не сможет узнавать родителей, но даже самостоятельно глотать. Несмотря на страшный прогноз, ребенок остался в семье. Данко рассказывал о титанических усилиях, приложенных к реабилитации ребенка — несколько месяцев почти без сна, жизнь в постоянном напряжении, новейшие реабилитационные разработки, в том числе и космические. Родители приложили огромные усилия и вложили значительные материальные средства, что дало свои результаты. Спустя два года Агата смогла даже самостоятельно держать бутылочку в руках.

Этот путь длиною в жизнь… Дай бог сил и средств!

Что же это за болезнь, которая определяет и ограничивает не только жизнь маленького человека, но и всего его окружения – мать, отца, сестер, братьев, близких и друзей семьи. Что же такое ДЦП?

Детский церебральный паралич (ДЦП) – это не отдельное заболевание, а комплекс проявлений (синдром), который возникает при гибели клеток головного мозга вследствие кислородного голодания и других причин. Среди них родовые травмы, врожденные аномалии развития головного мозга, хронические инфекционные заболевания матери или инфекция в перинатальном периоде, токсическое влияние на плод, ядерная желтуха, возникающая при высоком уровне билирубина у новорожденного, имеет значение эндокринная патология. Особое место среди причин развития ДЦП занимает недоношенность.

Сколь многообразны причины, ведущие к поражению головного мозга, столь многообразны и клинические проявления. Детский церебральный паралич проявляется в нарушении мышечного тонуса ребенка, двигательных функций и функций удержания равновесия, расстройствами со стороны органов зрения, слуха, а также нарушениями речи и снижением эмоционального интеллекта. У многих детей развиваются судороги.

Клинические проявления детского церебрального паралича зависят от локализации и степени повреждения головного мозга. Они могут быть от самых незначительных, до крайне тяжелых.

1. Спастическая диплегия– эта форма встречается достаточно часто, примерно в 40% случаев. При этом виде ДЦП поражается часть мозга, ответственная за двигательную активность конечностей. В результате этого наступает полный или частичный спастический паралич рук и ног.
2. Двойная гемиплегия – самая тяжелая форма ДЦП, при которой поражаются оба большие полушария мозга. Это приводит к ригидности (сильному спазму) мышц. Дети с двойной гемиплегией не способны держать голову, стоять, сидеть и нормально двигаться.
3. Гемипаретическаяформа, при которой поражается одно из полушарий мозга, приводит к развитию парезов и параличей конечностей на противоположной стороне тела.
4. Гиперкинетическаяформа проявляется непроизвольными движениями – гиперкинезами. При ней страдают подкорковые структуры головного мозга. Гиперкинезы часто сопровождают другие формы ДЦП.
5. Атонически-астатическая формаявляется следствием поражения мозжечка. При этом наблюдается атония мышц и нарушение баланса и координации движений.

Классификация описывает клинические проявления поражений головного мозга, но не учитывают причины повреждения. И, как правило, все силы врачей направлены именно на лечение последствий. В то же время, знание причины намного улучшает прогноз. Так, к примеру, родовая травма мобилизует на борьбу с последствиями с первых минут и часов жизни ребенка.

Вместе с тем, у большинства детей ДЦП развивается не сразу. Симптомы поражения мозга нарастают постепенно и проявляются более отчетливо к 5-7 месяцу жизни. Поэтому, очень многое зависит от квалифицированного наблюдения в первом полугодии жизни, когда микросимптомы на уровне интуиции позволяют опытному педиатру заподозрить неладное, проследить развитие в динамике, провести дополнительное обследование, выявить причину и направить все силы на то, чтобы остановить развитие заболевания и предотвратить настоящую трагедию. Во многих случаях, когда появляются первые признаки нарушения психомоторного развития, причина еще продолжает действовать – часто это внутриутробная или приобретенная инфекция. Справиться с этим можно только совместными усилиями педиатров и неврологов. И если усилия невролога работают в основном на устранение последствий, то усилия педиатра направлены на устранение причины, и тем самым останавливают прогрессирование болезни. Вот почему так важно квалифицированное наблюдение за ребенком в первом полугодии жизни, когда еще можно остановить повреждение мозга и не допустить развития детского церебрального паралича.

На что ориентируется педиатр? В первую очередь, врач собирает анамнез и составляет общее впечатление. Как протекала беременность, есть ли желтуха, какова поза младенца, видимые деформации головы, стигмы дисэмбриогенеза и множество других маленьких знаков.

Огромное значение имеет взаимодействие с малышом. Здоровый ребенок способен со второй недели жизни пусть на недлительный, но отчетливый глазной контакт. Он должен проявлять адекватные эмоции при осмотре: крик от прикосновения холодной трубочки, улыбка в ответ на улыбку, адекватная реакция на громкий звук. А затем идет сопоставление объективных показателей психо-моторного развития.

Одним из ранних признаков формирующегося ДЦП является нарушение мышечного тонуса. Мышцы у детей с повреждением головного мозга могут быть чрезмерно напряженными, или наоборот слишком расслабленными. В результате конечности принимают неестественное положение.

У здоровых новорожденных преобладает тонус мышц сгибателей конечностей, который обеспечивает характерную позу ребенка первых месяцев жизни. Это физиологический гипертонус, и он сохраняется примерно до 4-х месяцев, затем малыш постепенно расслабляется, конечности его постепенно распрямляются. Если гипертонус мышц сохраняется дольше четырех месяцев, или поза ассиметрична, то это может быть ранним признаком поражения ЦНС.

Несмотря на очевидную беспомощность, новорожденный ребенок обладает целым арсеналом средств, помогающих ему выжить. Кроме основных рефлексов, таких как дыхательный, сосательный и глотательный, у новорожденного ребенка имеются некоторые автоматизмы, которые позволяют ему искать и получать пищу. К примеру, ладонно-ротовой рефлекс Бабкина, – при надавливании на ладошки ребенок новорожденный открывает рот, или поисковый – при касании щеки ребенок поворачивает голову в сторону прикосновения — ищет сосок. Рефлекс Моро – при резком звуке широко раскидывает руки – опасность! – и сводит их, как бы стараясь за что-нибудь схватится.

Для этого же служит хватательный рефлекс – ребенок захватывает пальцы, вложенные ему в ладошки так сильно, что некоторых можно приподнять – рефлекс Робинсона. В доисторические времена этот рефлекс позволял человекообразному детенышу крепко схватиться за шерсть матери и ускакать вместе со стадом – спастись от опасности.

Эти рефлексы постепенно угасают в течение второго-третьего-четвертого месяца жизни. Параллельно формируются так называемые, установочные или выпрямляющие рефлексы, которые обеспечивают равновесие. Благодаря слаженной работе мышц ребенок сначала учится удерживать головку, затем сидеть, затем ползать, затем стоять и ходить. Угасание одних рефлексов и формирование других имеет строгую последовательность, которую отслеживает наблюдающий врач. Нарушение этой последовательности – тревожный сигнал, который может говорить о повреждении головного мозга

При повреждении головного мозга замедляется угасание рефлексов новорожденных и задерживается формирование рефлексов равновесия. В сочетании с нарушением мышечного тонуса это приводит к развитию «позного стериотипа». Ребенок как бы застывает в привычной позе, он ограничен в произвольных движениях. Нарушается рисунок нормальной двигательной активности.

И на этом этапе уже что-то кардинально изменить нельзя. Только уменьшить степень выраженности проявлений.

Примерно половина детей с ДЦП рождается недоношенными. У глубоко
недоношенных мышечный тонус может быть снижен. Из-за диффузной мышечной гипотонии такие детки лежат в позе «распластанной лягушки». У них есть определенный риск развития атонически-астатической формы ДЦП. Если недоношенный ребенок здоров, то в через 2-3 недели у него проявляется физиологический гипертонус. Для правильной оценки психо-моторного развития недоношенных используются корригирующие коэффициенты, так до 1 года – добавляется срок недоношенности в месяцах. Профессиональная оценка мышечного тонуса имеет огромное значение для ранней диагностики формирующегося ДЦП.

У недоношенных особенно часто страдает зрение. Это может быть патология сетчатки и/или зрительного нерва. Больше половины случаев косоглазия отмечается у детей, родившихся преждевременно. У многих развиваются речевые расстройства. Эти дети с первых дней жизни особенно нуждаются в квалифицированном наблюдении, так как причины, приведшие к преждевременным родам, могут впоследствии привести к развитию ДЦП.

ДЦП не поддается полному излечению, и методы специальной реабилитации позволяют лишь улучшить качество жизни детей с повреждением головного мозга. Лечение ДЦП направлено на восстановление функций, пострадавших в результате повреждения. Одними из самых доступных и эффективных методов являются массаж, лечебная гимнастика и физиотерапия. Большое значение имеет также медикаментозная терапия, улучшающая деятельность головного мозга. Эти методы не являются панацеей и применяются на протяжении всей жизни.

К повреждению клеток головного мозга вследствие кислородного голодания могут привести самые разные причины, и некоторые из них поддаются коррекции. Поэтому важно обратить внимание педиатра на минимальные проявления, если Вас что-то обеспокоило или насторожило в поведении ребенка. В течение первого года жизни можно добиться максимального эффекта. Иногда можно остановить развитие процесса. Мозг ребёнка пластичен и поддается реабилитации – важно не упустить время.

Как ходят дети с дцп видео

• 
• 
• 

Мышечная слабость и утрата двигательных навыков у пациентов с детским церебральным параличом

Сотрудниками «Национального медицинского исследовательского центра здоровья детей» города Москвы, была подготовлена обзорная статья. В обзоре рассматриваются различные аспекты снижения мышечной силы и утраты двигательных навыков у пациентов с детским церебральным параличом (ДЦП).

Описаны патофизиологические механизмы, обусловленные первичным повреждением и реорганизацией центральной нервной системы (ЦНС), структурно-функциональными изменениями мышечной ткани, биомеханическим дисбалансом. Проведены параллели между изменениями, наблюдаемыми у пациентов с ДЦП и саркопенией — физиологическим процессом утраты мышечной силы и функции у пациентов пожилого возраста. Показано, что для пациентов с церебральным параличом характерен феномен «раннего старения» опорно-двигательного аппарата. Обсуждаются потенциальные направления профилактики саркопении у детей и взрослых с ДЦП. Понимание описанных механизмов первичных и возрастных изменений мышечной ткани при ранних повреждениях ЦНС необходимо для планирования повседневной активности пациентов, выбора правильной тактики реабилитации, минимизации неблагоприятных лечебных воздействий и обоснованной коррекции сопутствующих нарушений.

Термином «детский церебральный паралич» (ДЦП) обозначают стойкие нарушения развития моторики и поддержания позы, возникшие в результате перинатального повреждения или аномалии развивающегося головного мозга. Повреждения центральной нервной системы (ЦНС) при ДЦП возникают на самом раннем этапе развития ребенка и влияют на двигательные возможности, координацию, постуральный контроль, а также на другие — немоторные — сферы его жизни. Несмотря на непрогрессирующий характер неврологического дефицита, пациенты с ДЦП демонстрируют ухудшение двигательных функций. В детском и юношеском возрасте (до 21 года) утрата ранее освоенных двигательных навыков характерна, в первую очередь, для детей с III–V уровнями по Системе классификации больших моторных функций (Gross Motor Function Classification System, GMFCS), тогда как во взрослом возрасте постепенное снижение двигательных возможностей происходит независимо от уровня GMFCS. По данным систематического обзора, примерно у 25% пациентов с церебральным параличом с возрастом наблюдается ухудшение или утрата ходьбы.

Традиционно такие изменения объясняют накоплением вторичных ортопедических деформаций. Однако, на сегодняшний день проблема представляется комплексной. Все больше внимание исследователей привлекает вопрос структурной патологии мышц при ДЦП и феномена «раннего старения» опорно-двигательного аппарата на фоне исходного повреждения ЦНС.

В структуре современной реабилитации детей с ДЦП отмечается явное превалирование тонусснижающих методов. Однако, спастичность регистрируется лишь в 75–80% случаев, тогда как мышечная слабость (парез) в той или иной степени присутствует у всех пациентов с ДЦП. Звучит все больше аргументов в пользу того, что именно степень мышечной слабости, а не спастичности, определяет двигательный дефицит и инвалидизацию у пациентов с ДЦП в долгосрочной перспективе.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОСНОВЫ МЫШЕЧНОЙ СЛАБОСТИ

ДЦП — клиническое следствие повреждения или аномалий ЦНС, затрагивающих, в первую очередь, верхний мотонейрон. К проявлениям синдрома верхнего мотонейрона относят симптомы как со знаком «-» (мышечная слабость, нарушение селективного моторного контроля и поддержания позы, дефицит и искажение афферентной сенсорной информации), так и со знаком «+» (повышение мышечного тонуса — спастичность, повышение сухожильных рефлексов, клонусы). «Негативные» симптомы синдрома верхнего мотонейрона рассматриваются как более значимые предикторы двигательного потенциала ребенка по сравнению с симптомами «+».

Степень спастичности и выраженность мышечной слабости как в отдельных мышцах, так и в функциональных сегментах конечностей напрямую не коррелируют друг с другом. Спастичность и высокие рефлексы обусловлены вторичной реорганизацией нейромышечного взаимодействия в условиях снижения нисходящего тормозного влияния головного мозга на гамма-нейроны спинного мозга, контролирующие мышечные веретена, тогда как мышечная слабость и гипотония — первичное проявление поражения ЦНС при ДЦП, особенно заметное в острый период повреждения корково-спинномозгового пути и нередко встречающееся у новорожденных, которые впоследствии разовьют клиническую картину ДЦП.

Появление и сохранение мышечной слабости у пациентов с ДЦП на протяжении всей жизни можно объяснить несколькими нейрогенными факторами. Повреждение структур пирамидного тракта при ДЦП приводит к снижению эфферентной импульсации к нижнему мотонейрону и уменьшению его способности активировать мышцы-агонисты. Нарушение процесса мышечной активации при ДЦП приводит к ограничению возможности точного моторного контроля и произвольной регуляции мышечного усилия. Cелективный мышечный контроль страдает и в результате нарушения центральной

регуляции процессов реципрокного торможения, преимущественно при попытке совершения быстрых или реципрокных движений (например, ходьбы). В исследовании J. Engsberg и соавт. при произвольном сгибании и разгибании колена у 70% пациентов с ДЦП наблюдалась ко-контракция мышц-антагонистов даже при медленном выполнении задания.

И, наконец, нейрогенный компонент мышечной слабости при ДЦП можно рассматривать с позиции глобального нарушения созревания нервной системы новорожденного в условиях повреждения ЦНС. После рождения процессы миелинизации и синаптогенеза в центральной и периферической нервной системе не завершены и активируются под действием функциональной нагрузки. Физиологичное развитие ребенка сопровождается многократным повторением нормальных движений и закреплением двигательного паттерна за счет образования стойких синаптических связей и постепен- ной утратой «резервных» путей. В условиях раннего повреждения ЦНС нейропластичность позволяет сохранить движения за счет формирования новых синаптических связей и сохранения дополнительных путей. Вместе с тем данная реорганизация не восполняет функцию в полной мере, а ограничение двигательной активности в раннем возрасте в сочетании с вынужденным повторением патологических движений ведет к закреплению соответствующих нервных связей и патологического стереотипа.

ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ МЫШЦ ПРИ ДЦП

Современное представление о патогенезе ДЦП рассматривает мышцы как основной «орган-мишень», изменяющий свои структурные и функциональные характеристики вследствие первичного повреждения ЦНС. Срок повреждения ЦНС, степень двигательных нарушений, возраст ребенка с ДЦП и другие факторы определяют широкий диапазон вариантов изменений в скелетных мышцах, приводящих к клинически значимому снижению мышечной силы.

Нарушение развития мышечной ткани при ДЦП может затрагивать не только процессы дифференцировки волокон, но и формирование структур, отвечающих за нейромышечную передачу и рефлекторную регуляцию мышечного сокращения. Нарушение активности центрального мотонейрона на пренатальном этапе может приводить к врожденным аномалиям закладки мышечных веретен и ацетилхолиновых рецепторов.

Структурные изменения в мышцах при ДЦП отражаются не только на их сократительной способности, но и на пассивных механических свойствах отдельных мышечных волокон и их пучков. Изменения упруго-эластических характеристик мышцы влияет как на сопротивление, которое необходимо преодолеть мышце для начала сокращения, так и на то, с какой силой мышца будет сопротивляться растяжению при сокращении антагонистов. Итогом подобных изменений становится снижение силы мышечного сокращения и изменение энергозатрат на инициацию движения. Отсроченным следствием нарушения структуры и эластичности мышечной ткани становится формирование контрактур, встречающееся у пациентов с ДЦП со всеми уровнями двигательного развития по GMFCS.

К основным биомеханическим аспектам снижения мышечной силы при ДЦП можно отнести раннее и прогрессирующее уменьшение мышечного объема (как в паретичных, так и клинически интактных конечностях), и нарушение биомеханического баланса вследствие изменения длин мышечной и сухожильной частей в мышцах-агонистах и антагонистах.

САРКОПЕНИЯ ПРИ ДЦП

Вышеперечисленные структурные и функциональные изменения при ДЦП можно рассматривать как первичные причины мышечной слабости. Однако, наряду с исходными повреждениями нейромоторного аппарата для данных пациентов характерны снижение мышечной силы и утрата двигательных навыков с возрастом. Данное явление не объясняется в полной мере формированием контрактур или иных ортопедических осложнений и может быть лучше обосновано с позиции физиологического процесса — саркопении — изменения качества мышечной ткани, снижения ее белковой массы, а также утраты мышечной силы с возрастом, протекающей, однако, с иной скоростью, чем в норме. До 20 лет мышечная масса здорового человека растет за счет увеличения размеров мышечных волокон. Примерно после 25 лет начинаются постепенная утрата двигательных единиц и атрофия входящих в них мышечных волокон. Наиболее активно и заметно этот процесс протекает после 60 лет, снижая повседневные функциональные возможности пожилых людей. В течение длительного времени роль состояния скелетной мускулатуры в сохранении здоровья и качества жизни оставалась недооцененной. Однако, исследования последних лет заставили признать саркопению одним из ведущих факторов риска повышения заболеваемости и травматизма, частоты госпитализаций и потребности в уходе, а также ухудшения качества жизни и смертности у лиц старше 65 лет.

К основным аспектам саркопении пожилых лиц относят анаболическую резистентность, изменения качественных характеристик и состава мышечной ткани и нутритивный дефицит. Эти же патогенетические факторы едва ли не в большей степени присутствуют у пациентов с повреждениями ЦНС, причем в случае с ДЦП — с самого раннего возраста.

Возможности профилактики саркопении при ДЦП. Описанные первичные и вторичные аспекты «преждевременного старения» мышечно-скелетного аппарата у больных ДЦП должны учитываться при формировании реабилитационной и лечебной программы пациентов. Среди основных направлений профилактики саркопении в данной группе пациентов можно выделить следующие.

Обеспечение регулярной физической нагрузки. Адаптированная уровню GMFCS, дозированная физическая нагрузка остается основным фактором сохранения мышечного объема и функции. В систематическом обзоре J. Gillett и соавт. показано, что занятия, направленные на тренировку выносливости и мышечной силы, способны обеспечить гипертрофию и изменение морфологии и архитектуры скелетных мышц у детей и взрослых с церебральным параличом. Физическая нагрузка является обязательным условием усвоения нутриентов и профилактики анаболической резистентности, остеопении и сопутствующих патологий дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем.

Коррекция нутритивного статуса. Подразумевает подбор количественного и качественного состава рациона пациентов с ДЦП с учетом индивидуального уровня двигательной активности и реабилитационной нагрузки, сопутствующих нарушений пищеварения, приема противоэпилептических и других препаратов. Важен тщательный контроль возможности физиологического приема и усвоения пищи. При тяжелых нарушениях глотания и пищеварения своевременное введение специализированных продуктов питания, установка гастростомы являются важными элементами профилактики тяжелой белково-энергетической недостаточности и катаболизма мышечной ткани.

Мониторинг эффективности реабилитационных и лечебных вмешательств и их влияния на мышечную ткань. Большинство методов реабилитации при ДЦП так или иначе воздействует на опорно-двигательный аппарат как «орган-мишень» повреждения ЦНС. При выборе метода лечения следует принимать во внимание его отдаленное влияние на структуру и функцию мышечной ткани с учетом вышеописанных механизмов повреждения и перестройки нейромоторного аппарата. Следует по возможности избегать длительной иммобилизации, повторных хирургических вмешательств, особенно способствующих рубцеванию мышечной ткани (повторных множественных миофибротомий), частого проведения ботулинотерапии. Осторожно относиться к необратимым нейрохирургическим вмешательствам, в первую очередь невротомиям. Важен профилактический ортопедический подход с использованием технических средств реабилитации и позиционирования, сохраняющий оптимальное биомеханическое соотношение в суставах и длину мышц. Хирургическая коррекция ортопедических деформаций должна проводиться своевременно. При наличии показаний предпочтительно одновременное вмешательство на нескольких функциональных уровнях (многоуровневая хирургия). Данный подход был разработан и научно обоснован в первую очередь у пациентов с GMFCS I–III. Одномоментные многоуровневые вмешательства позволяют не только минимизировать число операций и общий период иммобилизации, но и откорректировать весь каскад биомеханических нарушений, обеспечив ребенку оптимальные условия для двигательной реабилитации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мышечная слабость и утрата двигательных возможностей у пациентов с ДЦП — многофакторная проблема. Первичные повреждения ЦНС приводят не только к нарушению иннервации мышц и центрального контроля движений, но и к патологическим условиям для развития опорно-двигательной системы с самого раннего этапа. Это приводит к формированию вторичных ортопедических осложнений, биомеханическому дисбалансу и созданию предпосылок для раннего запуска естественных механизмов саркопении. Вторичные осложнения ДЦП — двигательный дефицит, малоподвижный образ жизни, нутритивные нарушения, сопутствующие заболевания и методы их коррекции — отражаются на состоянии мышечной ткани и, как следствие, на физической выносливости, способности к самообслуживанию, качестве и продолжительности жизни пациентов. Оптимальное оказание помощи пациентам с ДЦП должно включать в себя профилактику описанных возрастных изменений мышечной ткани, коррекцию повседневной активности и рациона пациентов, выбор правильной тактики реабилитации, минимизацию неблагоприятных лечебных воздействий и обоснованную медикаментозную и хирургическую коррекцию сопутствующих нарушений.

Клочкова О.А., Куренков А.Л.

Вопросы современной педиатрии. 2020; 19 (2)

Фopмы ДЦП и иx клиничecкиe пpoявлeния

Дискинетическая (Гиперкинетическая) форма

Эта форма детского церебрального паралича (ДЦП) встречается в 25% случаев, при этом пcиxичecкoe здopoвьe peбeнкa cтpaдaeт мeньшe, чeм пpи дpугиx фopмax ДЦП.

Атаксическая форма (Aтoничecки-acтaтичecкaя форма) ДПЦ

Отличается от прочих разновидностей ДЦП тем, что мышечный тонус у больных не повышен, а понижен, при этом движения сохранены, но их координация нарушена. Такие больные очень поздно приобретают способность стоять и ходить. Речь бывает нарушена в 60% случаев, а изменения со стороны психики (дебильность или имбецильность) имеют место лишь в 55%.

Гемиплегическая (Гeмипapeтичecкaя) форма ДЦП

Пpaвocтopoнний гeмипapeз Эта форма встречается чаще всего. Выражается в парезе, или параличе, который охватывает одну половину тела. Рука, как правило, страдает больше, чем нога. У большинства больных наблюдаются нарушения психики, интеллект снижен (дебильность, идиотия), однако такие дети способны к обучению и обычно адаптируются к жизни в обществе и к труду. Дети с гемипарезами овладевают возрастными навыками позже, чем здоровые. Поэтому уровень социальной адаптации, как правило, определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальными возможностями ребёнка. Клинически характеризуется развитием спастического гемипареза (походка по типу Вернике-Манна, но без циркумдукции ноги), задержкой психического и речевого развития. Иногда проявляется монопарезом. При этой форме нередко случаются фокальные эпилептические приступы.

Спастическая диплегия (синдром Литтля). Тетрапарез со спастикой в ногах.

Наиболее распространённая разновидность ДЦП (3/4 всех спастических форм), выражается в спастических парезах преимущественно нижних конечностей. Благоприятный прогноз в возможности социальной адаптации. Степень социальной адаптации при нормальном умственном развитии может достигать уровня здорового человека. Для спастической диплегии характерно раннее формирование контрактур, деформаций позвоночника и суставов. Преимущественно диагностируется у детей, родившихся недоношенными. Часто встречается патология черепных нервов: сходящееся косоглазие, атрофия зрительных нервов, нарушение слуха, задержка психического и речевого развития, дизартрия и т. п., в том числе вызванное влиянием на ребёнка окружающей среды (оскорбления, сегрегация). Психика больного страдает, но не так сильно, как при других формах ДЦП. Прогноз двигательных возможностей менее благоприятен, чем при гемипарезе.

Двойная гемиплегия Спастическая тетраплегия

Одна из самых тяжелых форм ДЦП, являющаяся следствием поражение мозга при внутриутробной хронической гипоксии плода. Поражены большие полушария либо весь мозг. Клинически диагностируется спастическая квадриплегия (квадрипарез, так как одинаково тяжело бывают поражены как верхние, так и нижние конечности.). Характерна деформация туловища и конечностей. Почти в половине случаев двигательные расстройства сопровождаются косоглазием, атрофией зрительных нервов, нарушениями слуха. псевдобульбарный синдром, наблюдаются эпилептические приступы. Такие больные впоследствии не могут научиться сидеть, стоять и ходить, дефект рук и отсутствие мотивации исключают самообслуживание и трудовую деятельность. Со стороны психики отмечается дебильность, выраженная в тяжелой форме, имбецильность, идиотия.