Как повысить уровень серотонина при депрессии

ГОРМОНЫ УДОВОЛЬСТВИЯ: КАК ИХ ПОЛУЧИТЬ

22 Января 2021 10:01

Количество просмотров: 41035

Дофамин, серотонин, эндорфины. Как получить побольше «гормонов удовольствия» и при этом не навредить себе? Человеческий организм вырабатывает много веществ, вызывающих приятные ощущения: удовольствие, хорошее настроение, эйфорию. Все эти вещества биохимики называют нейромедиаторами, потому что они отвечают за передачу нервных импульсов. Однако в просторечии многие почему-то называют дофамин, серотонин и эндорфины гормонами удовольствия. Возникает вопрос — как человеку получить побольше этих самых «гормонов» и не навредить здоровью? Дофамин: самое любимое Дофамин осуществляет передачу нервных импульсов в мезолимбическом пути мозга, который отвечает за проявление удовольствия. Чем выше уровень дофамина — тем ярче ощущения. Гормоны удовольствия Серотонин, дофамин, эндорфины – эти вещества часто называют гормонами удовольствия. Как же они работают? В удовольствиях себе никто не откажет. Поэтому люди и стремятся поднять себе уровень дофамина в мозгу. Однако здесь не все так просто. Самой простой кажется идея принимать дофамин как лекарство. Но он — не только нейромедиатор, отвечающий за передачу нервных импульсов, но и нормальный гормон, влияющий на работу сердца. А пить сердечные средства просто для удовольствия крайне опасно. Зато распространены вещества, вызывающие выработку дофамина в нейронах мезолимбического пути. Это алкоголь и никотин. Кроме того, другие компоненты табачного дыма, а также некоторые наркотики (например, кокаин) блокируют разрушение дофамина после оказания им ожидаемого эффекта — и уровень удовольствия в мозге возрастает. Однако алкоголь, никотин и другие наркотики потому так и называются, что вызывают зависимость, не считая других серьезных последствий для здоровья. Так что полученное удовольствие покупается слишком дорогой ценой. Кроме того, отказ от стимуляторов при уже сформировавшейся зависимости приводит к так называемой ломке, поэтому лучше вообще не начинать. Что же тогда остается? То, что приносит радость. К примеру, сильный выброс дофамина вызывает секс с любимым человеком. Примерно такой же по силе эффект производят музыка и любые другие радующие занятия. Кстати, даже мысли о предстоящем приятном деле вызывают выброс дофамина. Серотонин: еда и солнечные батарейки Если дофамин — это «гормон удовольствия», то серотонин — «гормон хорошего настроения». Его выброс в организме приводит к улучшению настроения и повышению двигательной активности. А вот недостаток серотонина — к подавленности и депрессии. Существуют препараты, повышающие уровень серотонина в организме. Именно это делают антидепрессанты: они блокируют обратный захват серотонина в синапсах после того, как серотонин выполнил свою функцию. Но использовать их без назначения врача ни в коем случае нельзя. Без индивидуального назначения очень легко превысить дозу, а избыток серотонина в организме может привести даже к смерти. К тому же, в отличие от дофамина, уровень серотонина можно более-менее безопасно поднять, съев что-нибудь подходящее. Дело в том, что серотонин образуется в организме из аминокислоты триптофана, и именно поэтому продукты, богатые триптофаном (например, темный шоколад, орехи, финики и бананы) приводят и к некоторому эмоциональному подъему. Своего рода натуральные антидепрессанты. Однако нужно помнить о том, что в этих продуктах много жира или сахара. Поэтому поедать шоколад плитками или бананы килограммами для улучшения настроения не стоит. А вот для употребления помидоров, тоже богатых триптофаном, таких ограничений нет. Вызывают повышение уровня серотонина и сладости. Здесь химический путь от еды до мозга подольше: поступающая в составе углеводов глюкоза вызывает выброс инсулина в кровь, который стимулирует разложение белков на аминокислоты в тканях, и, соответственно, повышение уровня триптофана в крови. Но здесь тоже есть опасность. Во-первых, избыток углеводов приводит к избыточному весу. А, во-вторых, есть шанс заполучить «синдром сладкоежки»: организм быстро привыкает к тому, что сладкое приводит к увеличению уровня серотонина, и при любом намеке на депрессию требует как можно больше дополнительных сладостей. Кроме того, синтез серотонина в организме стимулируется и «сам по себе» — благодаря солнечному свету. Именно поэтому многие хандрят, если ведут ночной образ жизни, или зимой. Так что полезно брать большую часть отпуска не летом, когда солнца и так много, а в пасмурное время года — поздней осенью и зимой. Уезжайте туда, где световой день еще достаточно длинный. Только не увлекайтесь загаром. Солнечные ожоги и меланома — слишком большая плата за избыток серотонина, а светло может быть и там, где температура для посещения пляжа низковата. Эндорфины — подарок беременным Эндорфины вырабатываются организмом в ответ на стресс с целью уменьшить боль. Связываясь с так называемыми опиатными рецепторами, они подавляют боль и вызывают эйфорию — своеобразную награду организму за избавление от боли. Многие наркотики (опиум, к примеру) — работают точно так же, недаром рецепторы названы опиатными. Только наркотики сильнее и успевают связаться с рецепторами первыми. Однако искусственная стимуляция опиатных рецепторов, как и в случае с дофамином, вызывает быструю и стойкую зависимость. И, как только искусственный стимулятор исчезает, у организма начинаются проблемы — как с болью, так и с эйфорией. Срабатывает так называемый синдром отмены: появление симптомов, на устранение которых работало вещество. Есть ли способ увеличить количество эндорфинов в организме без вреда для организма? Конечно же, есть. Во-первых, у биохимиков есть мнение, что эйфория от контакта с произведениями искусства и эйфория оргазма именно эндорфиновой природы. Во-вторых, небольшое количество эндорфинов вырабатывается во время умеренных физических нагрузок. Так организм готовит себя к стрессу, которым нагрузка является. Чтобы эндорфинов стало больше, требуются длительные регулярные нагрузки. Есть даже такой термин — «эйфория бегуна» — состояние легкого эмоционального подъема во время длительного бега. Поэтому бегайте, прыгайте и танцуйте в свое удовольствие — в прямом смысле этого слова. Ну, а в-третьих, природа сделала подарок всем женщинам — начиная с третьего месяца беременности в кровь поступают эндорфины. Неплохой бонус!

Как повысить уровень серотонина при депрессии

Серотонин – настоящий гормон счастья, при его снижении человека начинают преследовать усталость и апатия, мучают депрессии. И чем больше этого нейромедиатора мозга получает человек, тем он чувствует себя комфортней, энергичней и счастливей. Серотонин способен поднимать настроение, уменьшать боль и улучшать сон. Увеличить его уровень можно с помощью определенных продуктов питания, без калорий и холестерина, а также с помощью других способов, о которых читайте ниже.

В каких продуктах содержится серотонин?

Простые и сложные углеводы. Для повышения уровня серотонина необходимо воздержаться от употребления простых углеводов, которые содержаться, например, в белом хлебе, белом рисе, обычных макаронах и в продуктах из переработанного сахара (конфеты, торты, и т.д.) Такая пища быстро усваивается и поднимает уровень крови. В отличие от простых углеводов, сложные усваиваются медленней, без падений и скачков. Такие углеводы содержатся в чечевице, горохе, коричневом рисе, хлебе и макарон из цельного зерна, а также в пастернаке, сладком картофеле и других крахмалистых овощах.

Продукты с кофеином. Категорически не рекомендуется употреблять продукты, содержащие кофеин, особенно это касается энергетических напитков. В них, как правило, всегда много сахара, его организм очень быстро перерабатывает, после чего резко падает уровень энергии. Если полностью отказаться от этих напитков не представляется возможным, то лучше употреблять их после еды.

Полезные жиры. На повышение уровня серотонина в мозгу положительно влияют полезные жиры омега-3, поэтому людям с низким уровнем полезно употреблять такие продукты, как рыбий жир и лосось, а также растительные семена и масла (например, льняное), и орехи.

Темный шоколад. Данный продукт чрезвычайно полезен для увеличения серотонина, а также эндорфинов, так как содержит большое количество какао. В молочном шоколаде его намного меньше, а именно какао способствует производству серотонина.

Мифы о серотонине

Принято считать, что уровень серотонина повышают продукты, богатые аминокислотой триптофан. Это миф. Многие продукты, в которых содержится триптофан, вступают в конкуренцию с другими аминокислотами. Поэтому, если, например, употреблять много индейки, то уровень серотонина не увеличится. То же самое можно сказать и о бананах. Да, в них содержится этот нейромедиатор, но он, вопреки мифу, не способен поднять уровень серотонина.

Повышение серотонина при помощи других способов

Занятия спортом. Отличный способ поднятия уровня серотонина. В результате физической нагрузки повышается триптофан, который сохраняется и после тренировок, благодаря чему хорошее настроение остается еще надолго. Самое главное – это заниматься спортом с удовольствием, а не через силу, только тогда будет получен должный результат. Если же возможности на регулярные тренировки нет, то необходимо выделить время хотя бы на пешие прогулки, ежедневно по часу. Такая физическая нагрузка не только поможет сжечь лишние калории, но и эффективно повысит уровень триптофана и серотонина.

Солнечный свет. Как показали исследования, солнце благоприятно действует на синтез серотонина. Даже просто раздвинув шторы можно поднять настроение. Людям с пониженным уровнем серотонина рекомендуется использовать как можно больше естественного солнечного света.

Массаж. Не стоит жалеть денег на массаж, потому что это не только приятная процедура, но и весьма полезная. Массаж устраняет усталость, расслабляет, снижает стресс и повышает уровень серотонина. Поэтому массаж дает двойную выгоду, что особенно ценно.

Борьба со стрессом. Стрессы приводят к понижению серотонина, поэтому их влияние на организм необходимо учитывать. Если стрессы случаются систематически, то существует угроза, что организм просто перестанет вырабатывать природный нейромедиатор. Поэтому нужно стараться избегать стрессовых ситуаций и бороться с ними здоровыми способами. Очень эффективное действие оказывают медитация, йога, дыхательные упражнения и самовыражение (занятие каким-нибудь видом искусства).

Счастливые воспоминания. Как бы банально это не прозвучало, но повысить уровень серотонина помогают счастливые воспоминания. Особенно, если человек склонен к депрессиям – приятные моменты ограждают от плохих мыслей. Если не получается погрузиться в себя и вспомнить что-то хорошее – можно просто поговорить по душам с родными или полистать семейный альбом.

Повышение уровня серотонина с помощью медикаментов

Подавленность, хандра, плохое настроение и затянувшаяся депрессия – это тревожный звоночек, который извещает о проблемах с нервной системой, и с этой проблемой желательно обратиться к врачу. В данном случае терапия наверняка будет касаться увеличения уровня серотонина. Как правило, это прием витаминов А и В, а также магния и кальция – точный диагноз в любом случае поставит врач. Но чаше всего, чтобы поднять уровень серотонина, можно вполне обойтись и без стимулирующих препаратов, ограничившись естественными натуральными методами. Прежде всего, необходимо отказаться от вредных привычек, в частности, от никотина и алкоголя (или хотя бы свести к минимуму), и непременно высыпаться. И совсем скоро от депрессии и плохого самочувствия не останется и следа, а настроение заметно улучшится. А это будет означать, что с уровнем серотонина у вас всё в порядке.

Нейрохимические процессы

Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.

Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.

Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).

В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.

Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.

Серотонин

В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.

Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).

Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.

В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.

На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).

Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).

Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).

Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).

В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.

Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.

У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.

С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.

Катехоламины

В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).

В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.

Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.

Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).

На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.

Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).

На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).

Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).

Дофамин

В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.

Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.

Эндорфины и другие нейромедиаторы

Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.

При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).

При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.

10 причин депрессии: как выявить опасные заболевания

Чтобы «улучшить настроение и справиться со стрессом», в первую очередь необходимо выяснить, в чем причина такого состояния.

1. Дефицит аминокислот

Аминокислоты — это строительные кирпичики, из которых состоят белки, в том числе нейромедиаторы, отвечающие за передачу нервных импульсов в мозге. При дисбалансе аминокислот нередко возникают нарушения сна, перепады настроения, понижается болевой порог — даже при минимальном воздействии боль воспринимается как очень острая.

Недостаток триптофана, предшественника серотонина («гормона радости»), провоцирует депрессивное состояние, а дефицит тирозина или фенилаланина чреват сильными перепадами настроения.

Исследование аминокислот проводится в рамках любого метаболического обследования, в том числе при хронических состояниях с неясным диагнозом и/или плохо поддающихся лечению.

2. Заболевания щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на психологическое состояние человека, регулируют метаболизм, самочувствие, настроение, сексуальность. У 10 % женщин после рождения ребенка развивается послеродовый тиреоидит – хроническое воспаление щитовидной железы, который может спровоцировать развитие послеродовой депрессии и синдрома хронической усталости.

3. Аллергия

Почти три четверти пациентов, наблюдающихся по поводу депрессии, имеют диагноз «аллергия». Чаще других регистрируется аллергия к плесневым грибам и яичному белку. Для выявления аллергии немедленного типа определяют иммуноглобулины класса Е (IgE), реакции отсроченного типа – иммуноглобулины класса G (IgG).

4. Нарушение ритма секреции мелатонина

Мелатонин вырабатывается эпифизом в головном мозге во время сна. Его аномально низкий уровень вызывает депрессии и психозы. Нарушения ритма секреции мелатонина опасны также сезонными эмоциональными отклонениями. Изучение мелатонина сейчас носит научный характер, в клинических лабораториях он пока не определяется.

5. Повышенный уровень кортизола

Гормон кортизол вырабатывается надпочечниками. На фоне стрессов его величина в крови может повышаться до патологических значений, что незамедлительно отражается на состоянии нервной системы. В случае переизбытка кортизол способен вызывать состояние вплоть до панических атак, приводя к повышенной раздражительности, тревожности, агрессии.

6. Дисбаланс женских гормонов

Гормональная система женщины реагирует на стресс. В течение критических периодов в физиологии женщины (половое созревание, менструация, беременность, менопауза) механизм взаимодействия половых и стрессовых гормонов нарушается. Это может вызывать нестабильное эмоциональное состояние, отклонения в поведении, нарушение сна, полового влечения, аппетита, повышение массы тела.

7. Нарушение пищеварения

Самочувствие и хорошее настроение связаны с работой пищеварительной системы. Снижение усвоения основных питательных веществ – белков, жиров, углеводов, витаминов – сказывается на балансе аминокислот и глюкозы, что приводит к ухудшению настроения и провоцирует депрессивное состояние. Нарушение баланса микрофлоры в кишечнике также влияет на эмоциональный фон.

8. Интоксикация

Присутствие в организме тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий, алюминий) вызывает органические поражения мозга и провоцирует развитие тяжелых психических отклонений. При их недостатке или избытке токсическое действие могут оказывать также макроэлементы, которые необходимы организму. Например, дефицит магния вызывает постоянную усталость, снижение когнитивных функций, бессонницу, раздражительность. Для того чтобы определить уровень металлов в организме, можно сдать волосы на анализ.

9. Изменения уровня глюкозы и инсулина

Для поддержания стабильной работы центральной нервной системы требуется достаточное количество глюкозы. Колебания уровня сахара в крови, прежде всего у больных диабетом, усугубляют депрессию. У людей с гипогликемией (уровень сахара ниже нормы) — риск развития депрессии выше. Инсулин способствует передаче триптофана, стимулирует синтез серотонина — «гормона радости». Для выявления нарушений в СИТИЛАБ проводят исследование глюкозы и инсулина, расчет индекса HOMA.

10. Дефицит жирных кислот

Дефицит жирных кислот усугубляет проявления депрессии, особенно у беременных, рожениц, больных рассеянным склерозом и людей, злоупотребляющих алкоголем. Жирные кислоты обеспечивают стабильную работу клеток и поддерживают необходимый уровень энергии. При недостатке жирных кислот омега-3 и омега-6 появляется эмоциональная нестабильность, ухудшается работа мозга и сердечно-сосудистой системы.