Как работает мозг при шизофрении

Как работает мозг при шизофрении

Электроэнцефалография . Стандартных нормативных электроэнцефалографических критериев для диагностики шизофрении в целом и отдельных ее форм пока не существует. Это относится как к визуальному, так и к компьютерному методам электроэнцефалографии. Достоверные различия ЭЭГ больных шизофренией и здоровых лиц обычно выявляются только при статистическом анализе путем сравнения усредненных данных по большим группам больных и здоровых. Тем не менее, по данным многих авторов, сравнение индивидуальных параметров ЭЭГ больных шизофренией с групповыми позволяет выявить таких больных и/или относить их к той или иной группе с достаточно высокой вероятностью [ Бочкарев В . К ., Никифоров А . И ., 1983; Ш 1 Т . М ., 1974; Dufly H. F., Burchfield J. L., Lombroso C. T., 1979; John E. R ., 1989; Maurer К ., 1989].

При острых психотических состояниях у больных шизофренией чаще всего регистрируется десинхронизированная ЭЭГ с резким снижением; спектральной мощности волн -диапазона, нередко с усилением (3-активности. Таким образом, ЭЭГ этих больных в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами напоминают ЭЭГ здоровых лиц при активной деятельности с открытыми глазами или в состоянии парадоксального сна, что свидетельствует о значительном дефиците тормозных систем.

При астенодепрессивных состояниях у больных шизофренией в одних случаях амплитуда ЭЭГ снижена, зональные различия сглажены или отсутствуют, отмечаются также снижение спектральной мощности и замедление модальной частоты -ритма; в других случаях наблюдается моночастотный («машинообразный») -ритм или, напротив, явное, заметное даже визуально, характерное «расщепление» спектра мощности ЭЭГ в -диапазоне на 2—3 отдельных частотных компонента.

При компьютерном анализе ЭЭГ наиболее существенным отличием является повышенное содержание у больных шизофренией в отличие от здоровых испытуемых — и -активности.

Значительное сходство обнаруживается в спектрах ЭЭГ больных шизофренией и их родственников первой степени родства. Эти изменения ЭЭЭГ можно предположительно рассматривать как ЭЭГ-маркеры психического состояния ( state marker ) и предрасположенности к шизофрении ( trait marker ).

Следует отметить, что угнетение -ритма и повышенное содержание -активности (а также низкоамплитудных — и -волн) в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами в клинической электроэнцефалографии традиционно рассматриваются как корреляты повышенной тревожности [ Kroella W . P ., 1981] или напряженной умственной деятельности [Лазарев В. В., 1989; Harmony Т., Fernandez Т., Reyes A . et al ., 1994].

Движения глаз у больных шизофренией . В ряде публикаций! преимущественная локализация 6- и 5-активности на ЭЭГ передних областей мозга трактовалась как свидетельство «гипофронтальности» этих больных. Однако путем тщательного отбора для анализа фрагментов ЭЭГ, лишенных глазодвигательных артефактов, было показано, что усиление 6- и 5-активности у больных шизофренией происходит генерализованно. Но следует иметь в виду, что усиление глазодвигательной активности у больных шизофренией может играть роль в диагностика последней. В частности, показано, что повышение глазодвигательной активности при закрытых глазах, а также нарушение плавных прослеживающих движений глаз [ Levin S ., 1984; Park S ., Holzman P ., 1992; Mucci A . et al , 1992] наблюдаются не только у самих больных шизофренией (причем независимо от терапии), но и у их родственников. Эти данные, по-видимому, также можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении, которые отражают определенный дефицит торможения в корковых (лобных и теменно-затылочных) и в подкорковых (задне- и среднеталамических и среднемозговых) глазодвигательных центрах. Снижение исследовательской глазодвигательной активности у больных шизофренией при анализе простых геометрических фигур [ Kojima Т. et al ., 1992] и эмоциональных лицевых паттернов [ Gaebel W ., Wolver W ., 1994] коррелирует с выраженностью негативной симптоматики и свидетельствует о дисфункции лобных долей. Предполагается, что эти нарушения непосредственно влияют на коммуникативные возможности больных.

Локальный мозговой кровоток при шизофрении . Многочисленными исследованиями доказано, что при шизофрении наиболее выражено снижение (по сравнению с нормой) локального кровотока в префронтальной коре. При этом большая часть исследователей обнаруживают такой дефицит не в состоянии покоя больных, а только при когнитивной их деятельности, когда требуется участие префронтальной коры. Это свидетельствует о «функциональном» характере гипофронтальности при шизофрении [ Petersen S . E . et al ., 1988; Bernardo M . et al ., 1996], что иногда сопровождается усилением кровотока в базальных ганглиях. Позитивные симптомы ассоциируются с усилением локального кровотока в левой височной области.

Межцентральные отношения при шизофрении . У больных шизофренией снижены показатели пространственной синхронизации ЭЭГ [Свидерская Н. Е., 1987] и увеличена «размерность» ЭЭГ [ Koukkou M . et al ., 1993], что связано с ослаблением внутрикоровых взаимосвязей. Предполагается, что одной из причин нарушения мышления при шизофрении является дисфункция неокортико-лимбических связей. Патология лимбической системы в виде расширения боковых желудочков мозга при шизофрении считается четко установленным феноменом [ Pearlson G . D . et al ., 1989]. Недавно на группе взрослых монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении (всего 9 пар), методом МРТ было показано, что у больных шизофренией уменьшены размеры передних отделов гиппокампа и снижен уровень реактивных изменений регионального мозгового кровотока в префронтальных зонах неокортекса (проба с радиоактивным ксеноном-133) при когнитивной нагрузке, когда требуется участие префронтальной коры (висконсинский тест) [ Weinberger D . R . et al ., 1992]. Наконец, ряд авторов отмечают у больных шизофренией либо уменьшение свойственной норме межполушарной асимметрии (лобных и затылочных долей, сильвиевой борозды), либо извращенный характер такой асимметрии — расширение переднего рога бокового желудочка в левой височной доле [ Crow T . J ., 1990]. В частности, снижение локального кровотока в левой лобной области и его усиление в правом полушарии ассоциируются с речевыми нарушениями и концептуальной дезорганизацией [ Yuasa S . et al ., 1995; Gruzelier J ., 1996]. В связи с этим даже предполагается, что ген, обусловливающий предрасположенность к шизофрении, и ген, определяющий асимметрию мозга, идентичны и связаны с половыми хромосомами [ Crow T . J ., 1994].

Функциональное разобщение полушарий также может объяснить природу некоторых симптомов шизофрении («расщепления»). В связи с этим можно вспомнить результаты, полученные [ Sperry R ., 1982] при исследовании больных с «расщепленным мозгом». Они позволяют предполагать наличие двух относительно независимых сфер сознания, опосредованных разными полушариями. Дисфункция же тормозных систем, сопровождающаяся нарушением восприятия, может быть основой галлюцинаторных явлений.

Мозг человека, страдающего шизофренией: как проявляется болезнь, и каким образом ученые борются с ней

Неврология

Research and Innovation

Даже если среди ваших знакомых нет людей, страдающих шизофренией, скорее всего, вы имеете представление о ее симптомах.

Заболевание может проявляться в виде галлюцинаций, бредовых идей и паранойи, а также трудностей с концентрацией внимания, организацией мыслей и выполнением базовых ежедневных задач.

На протяжении многих лет врачи мало что знали об этой болезни, за исключением симптомов, о которых сообщали сами пациенты. Причины шизофрении и особенности ее воздействия на мозг по большей части оставались загадкой ввиду исключительных трудностей, с которыми ученые сталкивались в попытке понять самый сложный — и наименее доступный — орган в человеческом теле.

Но сегодня благодаря новым технологиям завеса тайны начинает прикрываться.

«Последние несколько лет мы были свидетелями колоссальных успехов в понимании и лечении шизофрении, — говорит врач Хуссейни Манджи (Husseini Manji), врач, глобальный руководитель терапевтической области «Неврология» в компании Janssen. — Эта область медицины переживает интереснейший период».

Возможность создания новых методов лечения людей, страдающих шизофренией, стала одной из причин, которые привлекли доктора Манджи в компанию. Тогда, в 2008 году, он был директором Национального института психического здоровья (National Institute of Mental Health) и руководителем программы по аффективным и тревожным расстройствам (Mood and Anxiety Disorders Program).

«Несколько фармацевтических компаний пытались убедить меня присоединиться к ним, но в Johnson & Johnson на неврологии сосредоточились как раз тогда, когда многие отходили от этой области, — поясняет он. — Наука о психических заболеваниях достигла такой степени зрелости, когда существующие знания можно было преобразовать в передовые методы лечения болезней, подобных шизофрении».

Почти 2,5 миллиона человек, страдающих шизофренией, — один процент взрослого населения США — с нетерпением ждут прогресса в понимании и лечении этой сложной болезни.


Врач Хуссейни Манджи,
руководитель глобальной терапевтической области «Неврология» в компании Janssen

Шизофрения — одно из самых тяжелых психических заболеваний. Обычно она проявляется в позднем подростковом возрасте или после 20 лет. Ее последствия могут быть катастрофическими: люди, страдающие шизофренией, подвергаются повышенному риску стать безработными, лишиться крова и попасть в тюрьму. Около трети больных пытаются совершить самоубийство, и примерно каждому десятому в итоге это удается.

Исследователи знают, что шизофрения — в значительной степени наследственное заболевание, однако о биологических основах болезни им известно меньше. Тем не менее благодаря передовым технологиям визуализации мозга такие ученые, как д-р Манджи, начинают получать более четкое представление об изменениях, происходящих в мозге больного шизофренией. Оказывается, эти изменения происходят еще до проявления клинических симптомов.

Изучение мозга больного шизофренией

За последнее десятилетие было проведено несколько исследований с применением метода мозговой визуализации, позволивших получить доказательства того, что в мозге пациентов с шизофренией присутствуют структурные аномалии. Это дало ученым ключ к разгадке биологических причин заболевания и того, как оно прогрессирует.

В ходе одного 15-летнего исследования, которое отчасти финансировалось компанией Janssen и было описано в «Американском психиатрическом журнале» (American Journal of Psychiatry), удалось установить, что при первом приступе психоза у пациентов оказывалось меньше мозговой ткани, чем у здоровых людей. Несмотря на то что с течением времени потери стабилизировались, длительные рецидивы психоза были связаны с дополнительным уменьшением объемов.

«Из более ранних посмертных исследований мозга больных шизофренией мы знали, что у них меньше синапсов и нейронных ответвлений, которые позволяют нейронам взаимодействовать, — объясняет врач Скотт У. Вудс (Scott W. Woods), профессор психиатрии и директор Научно-исследовательской клиники продромального периода психоза PRIME при Йельском университете. — Мы считаем, что это объясняет уменьшение объема мозговой ткани, которое видно на снимках».

В юности все переживают нормальную потерю определенного количества серого вещества, которое содержит нейроны и их короткие отростки, однако эксперты полагают, что у людей с высоким риском развития шизофрении этот процесс может протекать слишком быстро или активно, вызывая психоз.

Результаты визуализирующих исследований указывают на нехватку серого и белого вещества в мозге людей, страдающих шизофренией. В юности все переживают нормальную потерю определенного количества серого вещества, которое содержит нейроны и их короткие отростки, однако эксперты полагают, что у людей с высоким риском развития шизофрении этот процесс может протекать слишком быстро или активно, вызывая психоз.

Аномальное развитие белого вещества, которое содержит длинные, покрытые миелином нервные волокна, соединяющие четыре доли мозга, также может стать переломным моментом для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию. Авторы исследования, опубликованного в журнале «Клиническая нейровизуализация» (NeuroImage: Clinical), предполагают, что это может быть связано с когнитивными симптомами у больных шизофренией, включая нарушения познавательных процессов и функций памяти, апатию и низкую мотивацию.

Что приводит к этим потерям, до сих пор неизвестно, однако, согласно распространенной теории, прогрессированию многих заболеваний способствует воспаление. Два года назад британские исследователи обнаружили повышенную активность иммунных клеток в мозге больных шизофренией и людей, входящих в группу риска. Неясно, что именно может служить стимулом для возникновения воспалительного процесса, но в ходе предшествовавших исследований удалось установить связь между инфекциями в раннем возрасте и случаями шизофрении.

«Воспаление — один из механизмов, приводящих к уничтожению синапсов и нейронных ответвлений в головном мозге, поэтому сильное воспаление могло бы объяснить потерю», — указывает доктор Вудс.

Передовые методы защиты мозга

Получая информацию об этих аномалиях мозга, ученые из компании Janssen понимают, насколько важно лечить людей на самой ранней стадии шизофрении и выявлять новые пути минимизации ущерба, наносимого множественными рецидивами.

Одно из важных направлений исследований в компании Janssen заключается в поиске способов повысить приверженность лечению. С этой проблемой сталкивается любой врач, который лечит хронические заболевания, но особые сложности возникают при работе с пациентами, страдающими шизофренией. Лишь около половины пациентов принимают лекарства по назначению. Несоблюдение режима запускает цикл рецидива и возвращения симптомов, который сложно прервать, — и ослабляет реакцию на лечение.

«К сожалению, природа шизофрении ограничивает понимание этой болезни пациентами, — рассказывает д-р Манджи. — Во многих случаях, почувствовав себя немного лучше, они прекращают принимать лекарства. При этом, в отличие, например, от пациентов с диабетом, которые ощущают последствия пропуска дозы инсулина всего через несколько часов, больные шизофренией, прекратившие прием антипсихотических препаратов, могут в течение нескольких недель не наблюдать симптомов рецидива».

Ученые Janssen предприняли попытку помочь в устранении этого тяжелого цикла рецидива путем разработки инъекционных антипсихотических препаратов длительного действия, которые вводятся пациентам реже, чем другие лекарства.

Чтобы обеспечить дополнительную защиту пациентов от разрушительного воздействия многочисленных рецидивов, специалисты Janssen исследуют пути выявления больных с высоким риском рецидива, используя данные, собранные с помощью смартфонов, медицинских трекеров и датчиков на теле.

Инъекционные препараты длительного действия вводятся медиками, поэтому, если пациент пропускает дозу, лечащий врач узнает об этом и может принять меры.

Чтобы обеспечить дополнительную защиту пациентов от разрушительного воздействия многочисленных рецидивов, специалисты Janssen исследуют пути выявления больных с высоким риском рецидива, используя данные, собранные с помощью смартфонов, медицинских трекеров и датчиков на теле.

«Мы хотим знать, можно ли путем отслеживания таких факторов, как сон, уровень активности, взаимодействие с другими людьми и прочие биомаркеры, заблаговременно предоставлять врачам информацию о приближающемся рецидиве, — объясняет д-р Манджи. — Это дало бы им возможность выявлять пациентов, состояние которых ухудшается, и выходить с ними на связь, вместо того чтобы ждать, когда они сами придут на прием в назначенное время».

Помимо прочего, включение медицинских технологий в план лечения пациента помогло бы врачам получать более объективные данные о том, как на самом деле чувствует себя человек. Практика показывает, что, когда пациентов спрашивают об их самочувствии в течение нескольких недель, они помнят лишь последние день-два. Располагая более долгосрочными, измеримыми данными, врачи могли бы не только составлять сравнительно четкое представление о том, как чувствует себя пациент, но и более конструктивно вести прием.

«Если пациенты стабильны и вам не нужно тратить столько времени просто на устранение психотических симптомов, вы можете сосредоточиться на поиске конструктивных способов помочь им вернуться к нормальной жизни», — говорит д-р Манджи.

Не просто устранение симптомов, а комплексное лечение

Чтобы по-настоящему улучшить жизнь людей с шизофренией, ученые не только разрабатывают новые лекарства, но и продвигают принципы интегративной помощи. По словам д-ра Манджи, работа в Johnson & Johnson привлекла его потому, что компания разделяет его убеждение: стремясь обеспечить оптимальный результат для пациентов с шизофренией, медицина должна выходить за рамки лечения таблетками.

«Мы хотим донести до людей, что в перспективе лучший способ лечения шизофрении заключается в применении более целостной, интегрированной модели ухода, — объясняет он. — Психическое заболевание оказывает большое влияние на каждый аспект жизни человека: его физическое здоровье, поведение и отношения. Пациентам требуется несколько видов коррекции, а не только медикаментозная».

Одно из направлений исследований Janssen заключается в изучении жизненно важной роли опекунов и тех проблем, с которыми они сталкиваются при лечении и обслуживании людей с шизофренией. В настоящее время ведется набор пациентов для участия в годичном клиническом испытании под названием «Семейное вмешательство в недавно начавшееся лечение шизофрении» (Family Intervention in Recent Onset Schizophrenia Treatment — FIRST). Ученые планируют оценить общее воздействие, которое лица, осуществляющие уход, могут оказывать на пациентов, участвуя в программе психологического образования и профессиональной подготовки опекунов. Возможно, подобные программы помогут сократить число неудачных исходов лечения, таких как госпитализация в психиатрическую больницу и самоубийство или его попытка.

Искреннее стремление компании улучшить жизнь пациентов находит отражение и в ее проектах, реализуемых совместно с научными учреждениями, правительством и представителями биотехнологической отрасли. «Эта болезнь настолько сложна, что для достижения прогресса в исследованиях нам необходимо объединиться», — уверен д-р Манджи.

В 2015 году специалисты Janssen Research & Development запустили проект «Открытые междисциплинарные исследования шизофрении» (Open Translational Science in Schizophrenia — OPTICS), форум для совместного анализа данных клинических испытаний Janssen и общедоступной информации о шизофрении, предоставленной национальными институтами здравоохранения.

Кроме того, компания выступает в роли отраслевого партнера в недавно созданном консорциуме, возглавляемом Школой медицины Университета Джонса Хопкинса и Институтом биологических исследований Солка. Консорциум стремится повысить качество технологии индуцированной плюрипотентной стволовой клетки — инструмента, который позволяет ученым собирать клетки кожи у пациентов с психическими расстройствами и преобразовывать их в нейроны. Создавая нейронную модель шизофрении с применением клеток пациента, ученые надеются получить качественно новое представление об основных механизмах заболевания для разработки более целенаправленных методов лечения.

Д-р Манджи считает, что такие инновационные проекты приведут к появлению не только новых методов лечения шизофрении, но и подходов, позволяющих добиться отсрочки и, возможно, даже предотвратить болезнь.

«Теперь мы знаем, что шизофрения, как и многие другие заболевания, не поражает людей в одночасье, — объясняет он. — Она назревает до того, как у человека разовьется полномасштабный психоз, и чем раньше начнется лечение, тем лучше будет долгосрочный прогноз.

Если мы научимся выявлять людей с высоким риском развития шизофрении и узнаем, что происходит с ними на самых ранних стадиях, то в перспективе сможем изменить всю траекторию болезни».

Что происходит с головным мозгом при развитии шизофрении?

Попытки выявить изменения в головном мозге у людей с шизофренией предпринимаются уже с 20-х годов прошлого века. Подобные исследования направлены на поиск причин этого психического расстройства, которые до сих пор остаются неизвестными. Расскажем, что ученым уже удалось выяснить по данному вопросу.

В этой статье

  • Проблема шизофрении
  • Симптомы
  • Изменения в головном мозге
  • Нейромедиаторы
  • Генетика
  • Польза исследований
  • Лечение
  • Заключение

Проблема шизофрении

Заболевания шизофренического спектра диагностируются примерно у одного человека из ста. В некоторых регионах, в которых плотность населения высокая, она выявляется чаще, а в малонаселенных городах — реже. Зачастую патология поражает людей в возрасте 25-30 лет У мужчин признаки шизофрении проявляются раньше, а у женщины — на 5-7 лет позже. Но данное расстройство может быть выявлено и у детей, в том числе у дошкольников. В редких случаях его обнаруживают после 50-60 лет.

Это лишь немногие закономерности, которые удалось определить ученым, исследуя психические патологии. На самом деле, данных намного больше. Но они не дают ответа на главный вопрос — почему шизофрения возникает. Ее этиология и патогенез пока остаются загадкой для докторов, что становится непреодолимой преградой для лечения заболевания.

Сегодня медики могут лишь купировать симптомы шизофрении, помочь пациенту социализироваться и как можно дольше сохранять состояние ремиссии. Но полностью избавить его от расстройства не представляется возможным. При этом оно настолько непредсказуемое, что дать 100% гарантии относительно его развития не способен ни один врач.

У одних больных шизофрения обостряется всего раз в жизни и впоследствии не дает о себе знать. У других, напротив, приступы наблюдаются каждые несколько лет. Бывают и крайне тяжелые случаи, когда у пациента распадается личность в течение 1-2 позитивных фаз заболевания. В итоге он утрачивает связь с реальностью и становится недееспособным.

«Шизофрения» — это пожизненный диагноз. Убрать его из истории болезни практически невозможно.

При шизофрении возможен и летальный исход, например, в результате суицида или несчастного случая, что наблюдается не так уж редко. В целом, шизофреники живут на 8-10 лет меньше остальных людей, часто умирая от сердечно-сосудистых и иных патологий соматического характера.

Иными словами, шизофрения порождает множество проблем, многие из которых наука пока решить не способна. Ученые полагают, что сначала необходимо выявить истинную причину возникновения заболевания.

Тогда можно будет воздействовать не на симптомы, а непосредственно на источник развития расстройства. Возможно, этиологические исследования, направленные на изучение головного мозга больных шизофренией, дадут ответы на некоторые вопросы.

Симптомы

Прежде чем перейти к описанию изменений в головном мозге человека с шизофренией, следует уделить немного времени ее симптомам. Форм протекания у психопатологии много. Она является полиморфным заболеванием, которое может развиваться по разным сценариям. Но, в целом, все ее признаки разделяются на две группы:

  • Негативные: апатия, абулия (безволие), отсутствие мотивации, суицидальные настроения и иные симптомы депрессивного типа. Их наличие свидетельствует о пассивности психического аппарата.
  • Позитивные (продуктивные): бред, навязчивые действия, галлюцинации и кататонические расстройства. Их появление говорит об активности психики.

Обычно перед приступом наблюдается усиление негативной симптоматики. Затем начинается активная фаза с позитивными признаками. Если удается вывести больного в ремиссию, бред и галлюцинации сменяются остаточными негативными симптомами.

В тяжелых случаях одна фаза наслаивается на другую, в результате чего больной одновременно и апатичен, и, например, слышит голоса или бредит. Обычно такое бывает при резистентной шизофрении, когда у пациента вырабатывается устойчивость к лекарственной терапии. Но зачастую происходит именно чередование активного и негативного этапов болезни. Первый также называется обострением или приступом.

Изменения в головном мозге

Появление новых методов исследования, главным образом, МРТ, КТ и ЭЭГ, позволило получить довольно много интересных данных о шизофрении. Если говорить простыми словами, ученые смогли узнать, как выглядит мозг человека, у которого есть шизофреническое расстройство.

Оказалось, что почти у всех шизофреников наблюдаются атрофические процессы в следующих областях:

  • медиальные височные доли;
  • гиппокамп;
  • миндалины;
  • верхняя височная извилина;
  • парагиппокампальная извилина.

Кроме того, у всех больных было выявлено увеличение бокового желудочка и уменьшение серого вещества в префронтальной коре, височных долях и передней поясной извилине.

Эта информация позволяет объяснить некоторые симптомы шизофрении. Так, поражение гиппокампа, который отвечает за кратковременную память и пространственно-временную ориентацию, обусловливает развитие слабоумия при шизофрении. Нарушения в префронтальной коре отражаются на когнитивных функциях и т.д.

Таким образом, доктора, наконец, смогли увидеть, что происходит с головным мозгом пациента, у которого есть шизофрения. Но ответ на главный вопрос, связанный с этиологией заболевания, пока не получен. Разве что теперь врачи способны выявить шизофреническое расстройство на ранней стадии, то есть до его обострения, которое и приводит к основным проблемам в жизни больного-шизофреника.

Нейромедиаторы

Клетки головного мозга, нейроны, сообщаются между собой с помощью нейротрансмиттеров (нейромедиаторов) — серотонина, дофамина, адреналина и др. Одна из гипотез, которая пытается объяснить происхождение шизофрении, основана на описании функционирования данных гормонов. Самая распространенная из таких теорий — дофаминовая.

Дофамин играет ключевую роль в формировании навыков и мотивации. Предположим, человек совершил какое-либо действие или подумал о нем. Если оно позитивное, мозг вырабатывает дофамин, который связывается с центром удовольствия. Эта информация закрепляется, что побуждает человека снова совершать это действие или думать о его совершении. Так формируются привычки. Кроме того, данный механизм является источником мотивации.

Исследования показывают, что у пациентов с шизофренией наблюдаются проблемы с выработкой дофамина. В период негативной фазы его выделяется слишком мало. В результате чего человек апатичен и безволен. Он ни к чему не стремится и ничего не хочет. У него нет ни сил, ни желания что-либо делать. Причем речь идет даже об элементарном самообслуживании.

Во время позитивной фазы шизофрении, то есть обострения, уровень дофамина подскакивает. В результате мозг получает слишком много сигналов, которые просто не успевают обрабатываться. Возможно, именно в этом заключается причина развития бредовых идей и галлюцинаций.

Нейроны погибают и обновляются ежедневно у всех людей, но у шизофреников происходит слишком быстрая потеря серого вещества.

Дофаминовая теория пользуется популярностью и подтверждается многими исследованиями. Но и в данном случае остается неизвестным, что именно становится причиной нарушений работы нейромедиаторов и головного мозга.

Генетика

Активно развивается и генетическая теория происхождения шизофрении. Она является одной из основных в современной науке. Практика показывает, что риск развития психического расстройства повышается, если оно уже было выявлено у родственника. Так, у ребенка с двумя родителями-шизофрениками вероятность заболеть шизофренией составляет порядка 50%.

Но и эта теория не способна объяснить, почему происходит морфологические изменения в мозге больного. Генетическая предрасположенность считается одним из факторов, которые способны послужить толчком к развитию психического заболевания. Однако не каждый человек, имеющий «плохую» наследственность, обречен на шизофрению. Более того, порядка 10% пациентов не имеют к ней генетической предрасположенности, в принципе.

Польза исследований

Нейрофизиологические и нейробиологические исследования не решили проблему возникновения шизофрении. Это мешает не только ее предотвратить, но и полностью вылечить. Однако теперь у врачей есть возможность предсказать возможность развития обострения, а также быстро купировать симптомы заболевания.

Разве что для этого требуется постоянная профилактика. Человек, у которого уже был приступ или есть генетическая предрасположенность к психическим расстройствам, должен периодически проходить обследование. По тому, как работает его мозг, доктора смогут понять, стоит ли ждать обострения в ближайшее время или нет. В случае необходимости назначаются соответствующие методы лечения.

Лечение

Есть два основных направления в лечении шизофрении. Первое — медикаментозное. Оно применяется как в период активной, так и негативной фазы. Во время обострения больному назначают нейролептики, которые помогают подавить усиленную выработку дофамина и других нейромедиаторов. Это позволяет устранить бред, галлюцинации и двигательные расстройства.

Во время негативной фазы человеку могут потребоваться антидепрессанты, которые повышают уровень нейротрансмиттеров. Благодаря этому пациенту становится проще мотивировать себя на те или иные действия.

Лекарственная терапия продолжается даже в тот период, когда больной не находится в больнице и не ощущает никаких признаков заболевания. Следует четко придерживаться дозировки и не отменять самовольно лекарства. Но проблема в том, что почти 75% пациентов забрасывает терапию в течение двух лет после выписки из лечебницы. В результате формируется резистентность к лекарствам, и повышается риск развития обострения. Причем второй раз оно протекает тяжелее, чем в первый.

Устойчивость к лекарственным препаратам наблюдается в среднем у 20% пациентов.

Второе направление лечения — психотерапия. Зачастую практикуются когнитивно-поведенческие методы. Первым делом нужно помочь пациенту принять болезнь. Только после этого он сможет научиться с ней жить. Далее начинается реабилитация. Врач ищет факторы, которые могут спровоцировать обострение и учит больного справляться с ними.

Консультацию у психиатра проходят и родственники больного. Им предстоит научиться правильно взаимодействовать с шизофреником и по первым симптомам определять начало обострения. Также в числе их задач — мотивирование пациента. Они должны способствовать тому, чтобы он вел здоровый образ жизни, принимал лекарства, работал и старался повысить качество своей жизни.

Заключение

Шизофрения полностью не лечится, но она не является приговором для человека. Только тяжелые ее формы, например гебефреническая, приводят к распаду личности. В остальных случаях можно добиться стойкой ремиссии. Для этого нужно точно соблюдать все рекомендации психотерапевта.

Нередко пациентам удается избежать инвалидности. Довольно частыми являются случаи, когда после одного обострения, болезнь больше не возвращается. Многое зависит от вида патологии, особенностей организма и непосредственно от действий самого пациента.

Не очень - статью нужно переписатьТак себеБолее-менееПойдетПолезно и информативно ← Мы старались , оцените плиз статью.
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.