Как восстановить когнитивные функции после депрессии

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Как сохранить умственную работоспособность и избежать деменции

Высшие мозговые функции (ВМФ) обеспечивают человеку возможность полноценно взаимодействовать с окружающим миром и социальной средой. Главная задача ВМФ — обработка самой различной информации. Нарушение когнитивных функций (функций познания окружающего мира, формирования понятий, оперирования данными), которое может выражаться снижением памяти, концентрации и умственной работоспособности, приводит к невозможности получать информацию извне, правильно ее интерпретировать и использовать.

Когнитивные или корковые функции — синонимы ВМФ.

Основные когнитивные функции

• Внимание — способность поддерживать уровень психической активности, необходимый для познания.
• Восприятие — способность строить на основе информации, поступающей от органов чувств, целостные образы и представления.
• Гнозис — способность опознавать формируемые образы и относить их к категориям разума.
• Память — способность запечатлевать, сохранять и воспроизводить полученную информацию.
• Интеллект — способность производить действия с полученной/усвоенной информацией (анализировать, сопоставлять, оценивать, обобщать, использовать для решения задач).
• Речь — способность общаться с использованием символической знаковой системы (языка).
• Праксис — способность формировать и включать в деятельность двигательные навыки, а также строить, заучивать и автоматизировать последовательности движений.

В норме состояние ВМФ обеспечивает человеку полную социальную и бытовую независимость, возможность приобретать и использовать новые знания и навыки.

Развитие когнитивных функций

Как и любая функция живого организма, ВМФ требуют регулярных тренировок. Когнитивные функции — все вместе и каждую в отдельности — можно развивать с помощью специальных упражнений. Для этого сейчас существует много способов, начиная от традиционных курсов скорочтения, заканчивая игровыми приложениями категории «фитнес для мозга». В целом улучшению памяти помогают специальные приемы структурирования и заучивания важной информации (составление таблиц, списков, функции напоминания в телефоне и пр.).

Не секрет, что для работников определенных профессий существуют повышенные требования к объему кратковременной памяти и устойчивости внимания, скорости реакции. С другой стороны, определенный род занятий может развить в человеке особые способности. В истории известны примеры людей, обладавших выдающейся памятью, способных моментально запоминать сверхобъемы информации. Как правило, эти люди имели врожденные высокие задатки, и некоторые сделали демонстрацию сверхспособностей своей профессией. Для обычного человека требования к повседневной памяти и вниманию, интеллекту не такие строгие.

Как снижаются память, внимание и скорость реакции с возрастом

Для отдельных возрастных групп разработаны свои нормативы памяти, внимания и скорости реакции, скорости решения стандартизованных задач. Общая динамика такова, что с детства и до 20-25 лет отмечается рост объема памяти и внимания, ускорение процессов обучения. После 35 лет в среднем отмечается постепенное снижение когнитивных способностей, но показатели остаются в рамках популяционной нормы. Темп снижения ВМФ в первую очередь зависит от интенсивности и разнообразия повседневной умственной нагрузки — чем она выше, тем дольше сохраняется высокий интеллект. С другой стороны, депрессия, повышенная тревога, вредные привычки, хронический стресс и недостаток сна могут существенно снижать внимание, скорость реакции и объем кратковременной памяти. У людей среднего возраста именно эти причины чаще приводят к обратимому снижению когнитивных функций.

Первая когнитивная функция, которая страдает в ходе естественного старения — запоминание новой информации и усвоение новых навыков.

Это наиболее заметно у пожилых людей и проявляется в «старомодности», приверженности знакомым приборам и способам общения, трудностях освоения новых возможностей.

Снижение когнитивных функций в пожилом возрасте

Как правило, пожилой человек сам начинает замечать свои «проблемы с памятью» — на начальном этапе жалобы формулируются не только как забывчивость (фамилии, названия), рассеянность, трудности в подборе слов, но и как «тяжесть или несвежесть в голове». Иногда психологические трудности ориентации в изменчивой жизненной ситуации воспринимаются человеком как общее чувство неуверенности и даже головокружения. Пожилому человеку бывает трудно освоить новый телефон/смартфон, новую программу. Со стороны можно заметить сужение круга интересов и круга общения, нежелание смотреть и неполное понимание новых фильмов, спектаклей. Тревожным признаком может стать трудность освоения нового непривычного маршрута, ориентации в незнакомом месте. Родственники могут замечать рассеянность, забывчивость пожилого человека. По мере развития когнитивного снижения теряется и собственная критика человека. Тогда уже больше жалоб высказывают родственники пациента, которым становится очевидна его неспособность себя обслуживать. Это могут быть несвойственная ранее человеку неряшливость дома и в одежде, отказ от приготовления пищи, трудности в обращении с деньгами, невозможность самостоятельно пользоваться общественным транспортом.

Критерием развития деменции как тяжелой формы когнитивных нарушений является зависимость человека от посторонней помощи.

По тяжести симптомов когнитивные нарушения подразделяют на умеренные когнитивные нарушения (самообслуживание сохранено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения) и деменцию (самообслуживание нарушено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения) разной степени — легкой, умеренной и тяжелой.

Подробнее

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений. В этом случае пациент жалуется на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но нейропсихологическое тестирование не выявляет нарушение общего когнитивного статуса. Эти симптомы могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, ситуационного переутомления или первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (болезни Альцгеймера).

Причины когнитивных нарушений

Причиной когнитивных нарушений и деменции могут стать как неврологические, так и соматические заболевания, а также ряд хронических интоксикаций и психических расстройств. Принципиально выделяют необратимые и потенциально обратимые формы деменции.

• Необратимая деменция может развиваться при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, лобно-височная деменция, деменция с тельцами Леви), прионных заболеваниях (болезнь Крейтцфельдта — Якоба), экстрапирамидных заболеваниях (болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона), сосудистых заболеваниях (сосудистая деменция, постинсультная деменция), после тяжелой черепно-мозговой травмы.
• Потенциально обратимая деменция может развиваться при наличии таких заболеваний, как опухоли головного мозга, паранеопластические синдромы (при различной локализации первичного заболевания), тяжелая форма сахарного диабета, тяжелый гипотиреоз, тяжелые формы соматических заболеваний, нормотензивная гидроцефалия, а также при хроническом алкоголизме, наркомании, тяжелом дефиците витамина В12, фолиевой кислоты, витамина В1, ВИЧ и сифилисе.
• Псевдодеменция — это изменение ВМФ в рамках ряда психических заболеваний, в первую очередь при тяжелой депрессии.

Диагностика

Для установления факта когнитивных нарушений и определения степени тяжести деменции необходимо провести неврологической осмотр пациента и нейропсихологическое тестирование, получить и обобщить данные о его хронических заболеваниях и перенесенных медицинских вмешательствах, принимаемых препаратах, питании, физической активности, показателях давления. Исключение потенциально обратимых состояний требует проведения лабораторных, инструментальных (ЭКГ, УЗДС БЦА, МРТ) и нейровизуализационных исследований.

Иногда для подтверждения диагноза болезни Альцгеймера проводят исследование спиномозговой жидкости (ликвора). Оно имеет особую значимость на додементной стадии развития нейродегенеративного процесса, опережающей формирование деменции на 15-20 лет, и является дополнительным диагностическим критерием болезни Альцгеймера.

Инструментальные методы исследования, такие как ЭКГ и УЗДС БЦА, помогают оценить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациента с деменцией.

МРТ-диагностика — один из важнейших методов исследования пациентов с деменцией, позволяющий наглядно оценить изменения, происходящие в головном мозге, их локализацию и выраженность, выявить потенциально обратимые причины деменции, такие как внутричерепные образования и нормотензивную гидроцефалию. Выраженное диффузное поражение белого вещества головного мозга подтверждает диагноз сосудистой деменции. Оценка объемов гиппокампов и оценка выраженности атрофии коры височной и теменной доли являются одним из критериев диагноза болезни Альцгеймера.

Лечение

Для лечения деменции как синдрома в настоящее время существуют 2 группы препаратов — ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин и донепезил) и антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин). Лечение всегда назначается индивидуально — по результатам осмотра и обследования пациента. Главный эффект терапии такими препаратами заключается в снижении прогрессирования деменции и, соответственно, продлении жизни пациента.

Очень важное значение имеет и приверженность лечению самого пациента — регулярный прием лекарств, активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти при постоянной поддержке окружающих его близких людей или родственников.

Когнитивные нарушения при депрессии

Когнитивные нарушения при депрессии встречаются достаточно часто.

Благодаря когнитивным функциям у человека происходит познание и постижение окружающего мира и рациональное взаимодействие с ним. К этим процессам относится: восприятие, обработка и анализ информации, ее запоминание, а также ее хранение и обмен. Также составляющими когнитивного функционирования человека является планирование и осуществление программы действий, анализ и синтез, адаптация к внешним обстоятельствам, контроль за эмоциями и поведением и т.д.

Когнитивные нарушения приводят к ухудшению памяти, понижению умственной трудоспособности, возможности сосредоточиться, сконцентрироваться, нарушению восприятия информации в сравнении с исходными способностями человека, то есть, его индивидуальной нормой.

Нарушение когнитивных функций при депрессивных расстройствах затрудняет социальное взаимодействие и ресоциализацию депрессивных больных. Но по мере ухода депрессивной симптоматики состояние улучшается, восстанавливаются когнитивные функции, а также адаптация человека в социуме.

Значительное внимание, уделяемое когнитивной составляющей депрессии в последнее время, объясняется тем, что именно ее нормализация играет первостепенную роль в восстановлении социальной деятельности пациентов в период ремиссии.

Депрессия и ее признаки

Базовые сведения о депрессии и ее признаках – важная информация, которую необходимо знать не только психиатрам и психотерапевтам, но и неврологам, эндокринологам, терапевтам и иным врачам соматического профиля, а также больным, страдающим депрессивным расстройством, и их родственникам.

Эпидемиологические исследования показывают, что риск возникновения депрессии в течение всей жизни человека равен приблизительно10% среди мужского населения и около 20% – среди женского. Женщины в 2 раза чаще болеют депрессией потому, что патологические гены, отвечающие за ее возникновение, находятся в Х-хромосоме, а ее у женщин их вдвое больше, чем у мужчин.

Термин депрессия происходит от латинского слова, означающего давить, подавлять. Она характеризуется депрессивной триадой: ухудшением настроения, замедлением темпа мышления (идеаторная заторможенность), а также снижением двигательной активности.

Болеющий депрессией человек теряет возможность получать удовольствие, что называется ангедонией. Часто у страдающих депрессивным расстройством наблюдается чувство тоски, тревоги, вины, низкая самооценка, подавленность, акцентуация исключительно на трудностях и тяжёлых событиях, повышенная утомляемость, ухудшение способности сосредоточиться, воспринимать новую информацию и т. д.

У человека в состоянии депрессии наблюдается понижение работоспособности и желания выполнять привычную работу, возможности испытывать радость, уменьшается активность и возможность концентрировать внимание, усваивать новую информацию; он избегает общения с людьми, не следит за своей внешностью и чистотой собственного жилья.

Депрессия ухудшает качество жизни человека и значительно снижает ее продуктивность, поскольку он воспринимает реальность сквозь призму депрессивных эмоций, которые негативно влияют на его активность в социуме, трудоспособность, возможность и желание коммуницировать.

Нарушение когнитивных функций при депрессии существенно ухудшает жизнь таких людей.

Исследователями доказано, что депрессивные расстройства из-за их распространённости и обусловленного ими понижения трудоспособности являются одними из достаточно затратных болезней.

Экономические потери возникают в двух случаях: из-за временной нетрудоспособности, а также вследствие значительного снижения продуктивности деятельности даже при физическом присутствии на работе человека, находящегося в депрессивном состоянии.

Проявления когнитивных нарушений при депрессии

Проявления когнитивных нарушений при депрессии – частое явление, о чем уже упоминалось в этой статье. Нарушение когнитивных функций при таком психическом заболевании, как депрессия, достаточно тягостно переносится больными, которых беспокоит собственная несостоятельность. Они переживают о том, что плохо запоминают и воспроизводят информацию, считают, что у них наступило слабоумие, хотя если когнитивное снижение обусловлено только депрессивным состоянием, тогда при патопсихологических (тестовых) исследованиях не подтверждается наличие проблем с интеллектуальным функционированием.

Психическое состояние людей с диагнозом «депрессия» может значительно ухудшать их возможность концентрироваться и распределять свое внимание. Они полностью погружаются в свои болезненные депрессивные переживания. Снижение мотивации значительно ухудшает когнитивные процессы. Оно приводит к отсутствию активной познавательной деятельности, трудностям решения повседневных ситуаций.

Восприятие же, обработка, анализ и запоминание информации при депрессивном состоянии нарушаются также за счет снижения концентрации внимания и восприятия информации.

Почему при депрессии происходят когнитивные нарушения

Почему при депрессии происходят когнитивные нарушения? Этот вопрос очень часто звучит из уст пациентов и их родственников.

Дело в том, что когнитивные нарушения при депрессии обусловлены снижением синтеза и активности определенных нейромедиаторов, что является нейрохимическим механизмом возникновения эмоциональных расстройств (моноаминовая доктрина). Происходит уменьшение количества серотонина, норадреналина, дофамина в синапсах и снижение активности этих систем.

Нейромедиатоная система, которая отвечает за обмен серотонина, принимает участие в развитии мотивации, необходимой для процессов познавания.

Дофаминергическая – важна именно для распределения и переключения внимания, реализации мнестической координации за тем, что поставленная цель выполнена.

Норадренергическая – играет значительную роль в процессах запоминания той информации, что поступают от наших органов чувств.

Также депрессия активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Это нарушает нейрогенез и влияет на нейропластичность головного мозга, содействует формированию атрофических изменений в нем.

Постоянным спутником депрессивного расстройства являются нарушения сна, которые, безусловно, могут способствовать изменению когниции, потому что во время сна завершаются процессы обработки и консолидации тех сведений, которые мы получили за день. Диссомния снижает активнсть церебральной коры мозга, что приводит к ухудшению концентрации внимания, восприятия информации, познавательной деятельности и т.д.

Нарушение когнитивных функций

Нарушение когнитивных функций проявляется также в «горячих» и «холодных» симптомах.

К первым можно отнести выделение из всего потока информации, что поступает к человеку, находящемуся в состоянии депрессии, только негативных моментов. Запоминаются такие факты также намного лучше, чем что-то радостное, приятное. Это может свидетельствовать о том, что когнитивные нарушения возникают в связи с тем, что постоянно формируется депрессивная реакция на окружающий мир.

К «холодным» относится ухудшение всех познавательных процессов, то есть, замедление их темпа, а именно – получение, обработка, анализ и передача информации.

У таких больных когнитивные и двигательные функции замедляются, а на выполнение любой интеллектуальной или физической работы требуется значительно больше времени. Наблюдается повышенная утомляемость, эти люди становятся астенизированными, а все действия требуют гораздо большего ресурса, усилий и времени, чем в здоровом состоянии.

Человек, страдающий депрессией, жалуется на постоянное чувство усталости, утомляемость от той работы, которая раньше выполнялась гораздо проще. Часто также проявляются сложности с планированием, постановкой целей.

В моей практической деятельности бывали случаи, когда хорошие хозяйки не могли приготовить блюда, хотя ранее (до депрессии) они делали это бесконечное количество раз. Также было невозможно больным депрессией выполнять привычные действия, отвечать на простые вопросы, хотя в здоровом состоянии они это делали практически на лету.

Забывчивость, нарушение процессов запоминания, что сказывается на работе, учебе, повседневной жизни – одна из постоянных жалоб депрессивных больных. Наблюдается и ухудшение воспроизведения информации даже при условии, что человек ее запомнил.

Лечение когнитивных нарушений при депрессии

Лечение когнитивных нарушений при депрессии должно быть комплексным, к этому выводу приводят многочисленные исследования.

Необходимо работать как с когнитивными, так и с эмоциональными нарушениями. Это касается и тех ситуаций, когда расстройства вызваны другим заболеванием, например, болезнью Альцгеймера или последствиями органических поражений головного мозга.

Но если когнитивные нарушения связаны только с наличием депрессивной симптоматики, и нет органических болезней, которые также могут вызывать когнитивное снижение, тогда нужно лечить только депрессию. По мере редукции (ослабления) депрессивной симптоматики и улучшения состояния на фоне применения антидепрессивной терапии будет улучшаться когнитивное функционирование с дальнейшим возвратом его уровня к обычному состоянию.

То есть, если депрессия является единственной причиной возникновения когнитивных нарушений, – нет необходимости назначать дополнительные препараты для улучшения памяти и других умственных возможностей пациента. В этой ситуации основной задачей является правильный выбор антидепрессантов, которые не будут еще больше усугублять когнитивные нарушения.

Когнитивные нарушения. Что делать?

Если вы заметили у себя или близкого вам человека проявления забывчивости, сложности концентрации внимания и восприятия информации, нежелание общаться и ухаживать за собой и своим жильем, подавленность, апатию – это повод обратиться к психиатру. Именно врач этой специальности знает, какие исследования и препараты необходимы в каждом конкретном случае.

Самое главное в данной ситуации – не откладывать обращение к доктору, чтобы получить помощь своевременно.

Даже в самых сложных случаях ранняя диагностика и комплексный подход к лечению значительно улучшают дальнейший прогноз, увеличивают длительность, а самое главное – качество жизни.