Какая часть мозга страдает при аутизме

PsyAndNeuro.ru

Изменения структуры мозга у детей с РАС и СДВГ

Расстройство аутистического спектра (РАС) – это нарушение нервно-психического развития, характеризующееся нарушениями социального и коммуникативного функционирования, наличием специфических интересов и повторяющихся действий. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) также является нарушением нервно-психического развития и проявляется снижением способности к концентрации внимания, гиперактивностью и импульсивностью. РАС встречается в 1,5% случаев, СДВГ – в 7,2%. Оба этих расстройства чаще возникают у мальчиков, чем у девочек (соотношение 3 – 4 к 1). Часто они сопровождаются оппозиционным расстройством, нарушением поведения, тревогой и депрессией, особенно у подростков. Поэтому очень важно начать лечение как можно раньше, чтобы предотвратить развитие вторичных нарушений в психической сфере.

Диагностические критерии DSM-IV не учитывали того, что у одного пациента могут быть одновременно как РАС, так и СДВГ. Поэтому ранние исследования не принимали в расчёт таких пациентов, несмотря на то, что пациенты с РАС могут быть крайне невнимательны, гиперактивны, а пациенты с СДВГ могут иметь сложности с социализацией. 28% пациентов с РАС имеют коморбидный СДВГ, а более 70% пациентов с СДВГ демонстрируют симптомы аутизма.

По результатам многочисленных исследований можно предположить, что наличие у одного пациента и СДВГ, и РАС – это отдельно взятое психическое расстройство. Так, нарушение внимания более выражено у детей с РАС и с СДВГ, чем у детей только с РАС. Другие исследования обнаруживают, что у пациентов и с аутизмом, и с СДВГ больше нарушена адаптационная функция и значительнее снижен уровень жизни, чем у детей только с РАС или только с СДВГ. В случае коморбидности РАС и СДВГ назначение психостимуляторов может улучшить состояние функции внимания и снизить симптомы гиперактивности. Однако аутистические симптомы остаются без изменений.

Исследований, освещающих изменения головного мозга при коморбидных состояниях РАС и СДВГ крайне мало. Так, при изучении снимков головного мозга детей с РАС и детей с СДВГ были обнаружены биомаркеры этих заболеваний. Некоторые исследования обнаружили изменения объема головного мозга. Например, для аутизма характерен усиленный рост мозга в детском и подростковом периоде; при СДВГ, наоборот, объём мозга уменьшается. Префронтальная кора и базальные ганглии увеличиваются при РАС, а при СДВГ наоборот, уменьшаются. Мозжечок и мозолистое тело уменьшаются при обоих этих расстройствах. Но какие изменения происходят в мозге при коморбидности РАС и СДВГ? К сожалению, исследований, изучавших мозг пациентов, страдающих обоими заболеваниями, нет.

В декабре 2019 года в журнале Translation Psychiatry было опубликовано исследование Yoshifumi Mizuno и соавторов. Его целью было определить, какие структурные изменения встречаются, а также каким образом происходит развитие мозга в случае коморбидности РАС и СДВГ. Для этого результаты МРТ респондентов в возрасте от 5 до 16 лет, страдающих одновременно обоими расстройствами, сравнили с результатами МРТ респондентов из группы контроля (условно здоровые дети 5 – 16 лет).

В исследовании приняло участие 233 человека: 92 – экспериментальная группа, 141 – группа контроля. Большинство респондентов были правшами, кроме 10 человек из основной и 7 человек из группы контроля. В результате авторы не обнаружили достоверной разницы в объёме серого вещества головного мозга, коры, подкорковых структур, мозжечка у респондентов обеих групп. Также не было существенной разницы и в размерах базальных ганглиев, в частности прилежащего, каудального ядер, амигдалы, гиппокампа и таламуса. Респонденты с коморбидными РАС и СДВГ продемонстрировали меньший объём левой постцентральной извилины. Однако, данная тенденция не наблюдалась у подростков.

Ранее исследования докладывали об изменении объёма постцентральной извилины у людей с РАС или СДВГ. Причём некоторые из них сообщали об увеличении её величины, а некоторые наоборот, об уменьшении. Однако эти исследования были проведены на небольшой выборке респондентов. Новое же исследование включало большее число участников, а результаты были оценены только после статистической проверки.

Постцентральная извилина относится к соматосенсорной коре и, соответственно, принимает участие в выполнении соматосенсорных функций. Сенсорная функция как раз таки нарушена при аутизме. Интересно, что дети, с коморбидными РАС и СДВГ имеют больше проблем с сенсорными функциями, чем пациенты отдельно с РАС и отдельно с СДВГ – увеличение постцентральной извилины может говорить о повышенном риске таких нарушений. В дальнейшем изменение сенсорной функции может приводить к дефициту социального, коммуникативного функционирования, повторяющимся действиям, что характерно для аутизма и дефицита внимания. Следовательно, увеличение постцентральной извилины может являться ключевым звеном в процессе нарушения сенсорных функций.

В связи с тем, что разницы в размере постцентральной извилины у респондентов подросткового возраста из основной группы и группы контроля нет, то, возможно, состояние может улучшаться с возрастом, что характерно как для РАС, так и для СДВГ. И, возможно, эти улучшения связаны с восстановлением размеров постцентральной извилины.

Примечателен тот факт, что авторы не обнаружили изменений в мозжечке, префронтальной коре, мозолистом теле, базальных ганглиях, хотя ранние исследования докладывали об увеличении или уменьшении объёма этих областей при РАС и СДВГ. Возможно, это связано с тем, что патофизиология коморбидных РАС и СДВГ отличается от патофизиологии аутизма и гиперактивности, встречающихся по отдельности, и, следовательно, является самостоятельным нейрофункциональным состоянием. Более того, частота назначения метилфенидата детям с СДВГ отличается от таковой у детей с РАС+СДВГ. Метилфенидат увеличивает концентрацию дофамина и норадреналина в префронтальной коре и областях системы награждения, функция которых нарушена при СДВГ. При РАС+СДВГ происходят изменения в соматосенсорной области следовательно, данный препарат будет менее эффективен. Таким образом, если диагноз ставиться только лишь на основании клинической картины, то лечение не обязательно будет успешным. Собственно, об ошибочности диагностики заболеваний на основе симптоматики и непродуктивности лечения говорилось ещё в проекте Research Domain Criteria (RDoC).

Новое исследование имело ограничения. Во-первых, в исследование были включены только мальчики. Следовательно, его результаты нельзя перенести на генеральную совокупность. Во-вторых, многие респонденты находились на медикаментозной терапии метилфенидатом. Это могло повлиять на структуру головного мозга. Несмотря на это, данное исследование продемонстрировало новые результаты нейробиологии коморбидных РАС и СДВГ, а также сделало шаг на встречу усовершенствования терапии этих расстройств.

Автор перевода: Вирт К.О.

Источник: Yoshifumi Mizuno, Kuriko Kagitani-Shimono, Minyoung Jung, Kai Makita, Shinichiro Takiguchi, Takashi X. Fujisawa, Masaya Tachibana, Mariko Nakanishi, Ikuko Mohri, Masako Taniike and Akemi Tomoda. Structural brain abnormalities in children and adolescents with comorbid autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Translational Psychiatry.

Какая часть мозга страдает при аутизме

На современном этапе более 1% детей на планете страдает нарушением аутистического спектра (ASD, РАС) или аутизмом, при этом его механизмы не известны, данное расстройство до сих пор плохо изучено, патогенетически обоснованная ранняя диагностика отсутствует во всех странах мира, а число пациентов с данной патологией каждый год увеличивается на 10% [1]. По данным ВОЗ, за последние семь лет средний прирост детского населения с этим диагнозом достиг 13% в год. Получены данные, что количество аутистических пациентов возрастает каждый год в геометрической прогрессии в результате изменения диагностических критериев расстройства вследствие перехода с DSM-III-R на DSM-IV. Официальная версия просто объединяет множество симптомов из разных обособленных патологий в одно широкое определение таким образом, что и гиперактивность, и полная отрешенность сознания рассматриваются как признаки аутизма [2].

Так называемые первазивные расстройства развития (ПРР) составляют подавляющее большинство РАС, синдром Аспергера – около 0,3 на 1 000 случаев, атипичные формы детского дезинтегративного расстройства и синдром Ретта встречаются значительно реже [3]. Следует признать противоречие науки и реальности в данном вопросе, способствуюшее тому, что в настоящее время тысячи детей не получают патогенетически обоснованной квалифицированной помощи. Обоснование полноценной исчерпывающей теории аутизма представляет большие трудности. Спектр симптомов, отражающих дефицит и особые способности этих больных, на современном этапе не имеют данных по этиологии, лежащей в основе своеобразий патологического развития. В зависимости от наших представлений о механизмах развития аутизма находится разработка стратегии и поиск патогенетически обоснованного лечения. Методы профилактики аутизма, как и этиотропное лечение, фактически отсутствуют [4]. Имеющиеся в арсенале средств лечения аутизма программы направлены на лечение следствия развивающейся патологии, поэтому эффективность такого лечения крайне низкая, прогноз социальной адаптации детей, страдающих аутизмом, в целом неблагоприятный. Пациенты с аутистическим спектром отклонений имеют низкие результаты социальной адаптации, как следствие, проблемы в области занятости, независимого образа жизни и участия в жизни социума [5]. Актуальность необходимости дальнейшего изучения факторов, способствующих достижению результатов для более эффективной поддержки особенных детей в успешном переходе к социальной активности, высокая, так как аутизм приобретает черты эпидемии XXI века.

Целью исследования является изучение патогенеза аутизма.

В исследовании проведен анализ данных литературы по вопросам эпидемиологии и патогенеза аутизма.

Господствующая до современного этапа теория У. Фриф о связи аутизма со специфическим дисбалансом в интеграции информации, на современном этапе была заменена теорией аутизма У. Фриф, А. Лесли, С. Барон-Кохен (2004), приобретшей исключительную популярность и получившей название теории намерений, которая постулирует, что триада поведенческих нарушений при аутизме обусловлена повреждением фундаментальной человеческой способности понимать намерения других людей, базирующейся на отсутствии врожденного когнитивного механизма, обеспечивающего формирование особого типа представлений о ментальных состояниях [6]. Данная гипотеза не учитывает этиологических факторов когнитивных расстройств и гипотетически утверждает связь нарушений психоэмоциональной сферы при аутистических отклонениях c получением недостаточной соответствующей постнатальной вербальной и зрительной информации от окружающей среды. Так как пациенты не диагностируются как слабослышащие или имеющие низкое зрение, проблема связана с врожденными пороками развития на этапе формирования корковых анализаторов. Концепция постнатальных нарушений недостаточно подтверждена, как и теория последствий вакцинации, связывающая аутистические отклонения с токсическим воздействием ртутьсодержащего консерванта вакцин или с алиментарными факторами, включающими токсины.

Имеющиеся аналогии симптомов аутизма с симптомами отравления ртути, а также совпадение сроков создания долгохранящихся вакцин в 40-х годах ХХ века, появление термина «аутистические отклонения», объединившие в себе широчайший спектр психологических симптомов, опровергаются единичными описаниями этой патологии в древних летописях, а также наличием гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) в мозге, защищающем нейроны. Однако структуры лимбической системы, гипоталамуса, нейрогипофиза и эпифиза, отвечающие за эмоциональную сферу и чувства человека, не имеют ГЭБ, поэтому этот фактор нельзя исключить полностью. Из исследований профессора университета в Кентукки Бойда Хейли (1999) известен процесс разрушения мембран нейронов ртутью (тимеросал), ведущий к разрушению тубулина, формирующего структуру аксонов, с демиелинизацией нервных волокон, аналогичной болезни Альцгеймера. При этом токсические эффекты могут быть скрытыми, и симптомы отравления могут проявиться через длительный период в несколько лет. Несомненно, что в основе аутизма лежит различной степени поражение центральной нервной системы, от которого зависит специфика нейропсихологических синдромов, сопоставимых с психологической моделью [7]. Принято считать, что аутизм является патологией с выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, трудностями восприятия нового, а также ограничением интересов и повторяющимися действиями. Аналогичные состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, являются расстройствами в рамках аутистического спектра. Следствием этого являются когнитивные расстройства и эмоциональная несостоятельность, как первичная производная от когнитивного дефицита. Т. Смитс, в отличие от д-ра Пауля Оффита, считает, что аутизм излечим, в связи с тем что мозг не повреждается, а только блокируются некоторые его функции. Методы детоксикации, ведущие к разблокировке нейронов, представляют большую часть консервативной терапии аутизма по рекомендациям Т. Смитса, однако научных доказательств эффективности его метода лечения в рамках Complete Elimination Autism Spectrum Disorder (CEASE) не получено. Также в качестве этиологических факторов развития аутистических проявлений рассматриваются факторы стресса, действующие на ребенка до и после его рождения, связанные с вакцинацией, анестезией, неоднократными курсами антибиотикотерапии, приёмом различных медикаментов, токсичных веществ, а также неблагоприятные факторы, полученные родителями до зачатия ребенка. Неинвазивные методы диагностики, включая МРТ, указывают на измененные развитие и организацию аутичного мозга без выявления тонких механизмов клеточных и молекулярных основ этого расстройства. Посмертные исследования нервной ткани человека в настоящее время представляют собой единственный адекватный вариант для проведения таких исследований. Однако доступность высококачественной нервной ткани при ASD (РАС) крайне ограниченна. Разработка эффективных методов профилактики и лечения аутизма будет зависеть от понимания морфогенетических нарушений и лежащих в их основе невропатологических расстройств. Поэтому был создан Нейробиобанк Национальных институтов здравоохранения (NIH), представляющий федеральный исследовательский ресурс для разработки эффективной стратегии в лечении неврологических, психологических и психиатрических патологий человека. По официальной версии, аутизм является генетическим заболеванием, однако большие надежды, возлагаемые на генетику, в основном не оправдались. Ряд синдромальных форм аутизма, таких как синдром ломкой Х-хромосомы, синдром Ретта и некоторые другие, являются результатом определенной генетической поломки. Но большая часть случаев аутизма находится за рамками синдромальных форм, поэтому анализ ДНК не только не позволит диагностировать аутизм, но даже с достаточной точностью отнести его к группе риска.

Известно, что нарушение зрения, имеющееся с рождения или с раннего детства, также может привести к психосоциальным и эмоциональным расстройствам. Проблема со зрением у детей может быть не всегда очевидна, потому что один глаз может компенсировать слабость зрения второго. Также дети привыкают считать свое зрение единственно верным и не жалуются на размытие картинки или пятна в глазах. Ребенок с аутизмом может быть неспособен рассказать о своих офтальмологических проблемах из-за речевых трудностей. Получены данные, что 11-40% детей в группе с нарушением зрения проявляют некоторые черты аутизма [8]. И наоборот, исследования при расстройствах аутистического спектра позволили получить доказательства зрительной дисфункции, а также показали, что знание языка и слов связано с той же областью мозга, которая отвечает за зрительное восприятие у аутистических пациентов [9]. Аномалии в обработке визуальной информации могут оказывать существенное влияние на качество жизни лиц с аутизмом. Гипотезы и теории, лежащие в основе нейронной этиологии и генетических факторов, ответственных за эти нарушения, а также возможные влияния необычной сенсорной обработки на коммуникацию и поведение, характерные для аутистов, связаны с влиянием этих дисфункций на визуальный анализ. Во всех случаях дети-аутисты были одинаково восприимчивы к иллюзии Эббингауза; как и обычно развивающиеся дети, также проявляли повышенную восприимчивость к иллюзии Мюллера-Лайера и иллюзии Понцо, но только в задаче метода адаптации. Zachi E.C., Costa T.L., Barboni M.T.S. с соавт. (2017) считают, что механизмы хроматических потерь в основе нейрональной патологии могут быть либо на ретинальном уровне или отражают снижение кортикальной интеграции [10]. Этот результат может отражать различия в критериях полного восприятия, связанных как с повреждением корковых формаций, так и нарушением связей органа зрения и мозжечка [11]. Визуальные нарушения могут привести к отсутствию анализа полного зрительного восприятия при аутистических отклонениях, что в дальнейшем приводит к безразличию в отношении к окружающим на фоне нарушений в эпифизе [12]. За полное образное восприятие и анализ отвечают корковые колонки зрительного анализатора, зрительный бугор, четверохолмия и эпифиз, развитие которого тесно связано с развитием периферической части зрительного анализатора. Также отсутствие полной визуализации может быть связано с нарушением межклеточной сигнализации и связей как в отдельных микро-, так и макроколонках. Соответственно такие же нарушения происходят и в других отделах коры мозга, связанных с органами чувств. Повреждение аффилировано с нарушениями в шишковидной железе – эпифизе, так как известно, что мозговой песок отсутствует у больных шизофренией и у детей до 3 лет. Эти данные косвенно свидетельствуют о его отношении к сознанию. Установлено, что маниакально-депрессивное состояние пациентов зависит от количества секретируемого эпифизом серотонина: повышение синтеза сопровождается эйфорией, а понижение – депрессией. Интересен тот факт, что зародыш человека уже на этапе дробления 5 бластомеров содержит адреналин. Страх и страсть, депрессия, агрессивность и эйфория имеют одну и ту же химическую основу – адреналин. При достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается, соответствуя переходному периоду подростков, сопровождающегося нестабильностью их психики [13]. С учётом магнитных свойств мозгового песка эти нарушения могут носить характер не только морфологических органических повреждений, но и утраты биофизических и магнитных свойств ткани эпифиза [14; 15]. Следовательно, стратегия купирования этих нарушений должна разрабатываться с учетом методов физиотерапии.

Также известно, что дети с расстройствами аутистического спектра часто имеют проблемы с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ), и чем сложнее проблема, тем более ярки признаки аутизма [16]. Недавние исследования подтверждают и подкрепляют теорию о том, что кишечник играет важную роль в развитии РАС. Дисфункция ЖКТ при аутизме может быть связана не с мутациями генов, а с нарушениями миграции клеток нервного гребня, формирующими Ауэрбаховское и Мейснеровское сплетение в стенке ЖКТ. Выявленная другая общая характеристика, свойственная людям с аутизмом, – синдром повышенной проницаемости кишечника, свидетельствует о нарушении дифференцировки эпителия ЖКТ в связи с нарушением формирования стволовых ниш и их окружения из-за отсутствия миграции нейронов НГ, полного спектра сигнальных взаимодействий в клеточных ансамблях. Сопутствующие нарушения в ЖКТ аутистических пациентов также могут быть связаны с нарушением миграции клеток нервного гребня в стенку первичной кишки и их дифференцировкой.

Эти же механизмы миграции нейроглии, формирующей прозрачные среды глаза, присутствуют в мозге, в зрительном и слуховом анализаторе, эпифизе, влияя на коммуникацию нейронов и вызывая дисфункцию всех перечисленных систем.

Заключение. Лечение расстройств аутистического спектра пока не представляется возможным в полной мере, поэтому проводится большое количество исследований, направленных на облегчение некоторых симптомов и улучшение качества жизни лиц с аутизмом и их семей. Имеющиеся лечебные препараты обеспечивают влияние только на незначительные звенья патогенеза аутистических отклонений, не являясь этиотропными, поэтому применяются для смягчения симптоматики. Анализ концепций о механизмах аутизма свидетельствует, что в основе психических расстройств пациентов с РАС лежит органическое поражение нейронов, связанное как с межнейрональными сигнальными взаимодействиями, так и нарушением миграции клеток нервного гребня (КНГ) в ЖКТ, нарушением миграции клеток нейроглии в прозрачные среды глаза с последующими проявлениями нарушений функции соответствующих органов и систем, участвующих в визуальном анализе. С нарушением миграции КНГ можно связать и снижение порога болевой чувствительности у аутистов. РАС, как и другие нарушения развития нервной системы, как правило, не являются «полностью излечимыми», приобретают хроническое течение. Разработка эффективных методов профилактики и лечения аутизма будет зависеть от понимания нарушений и лежащих в их основе невропатологических расстройств. Существует возможность повлиять на ключевые симптомы аутизма формирующегося мозга, но после завершения процесса изменить то, как он функционирует, сложно. В идеале – вмешательства должны помочь смягчить основные особенности РАС, которые включают нарушение социальной взаимности, дефицит в общении и ограниченный, повторяющийся поведенческий репертуар.

На основании умеренных и сильных доказательств использование прикладного поведенческого анализа и интенсивных поведенческих программ благотворно повлияет на речь и основные отклонения детей с аутизмом, но главные усилия в решении проблемы РАС должны быть направлены на раскрытие этиологии этой инвалидизирующей патологии. Перспективы методов коррекции когнитивных расстройств должны быть связаны с разработкой стратегии ранней диагностики и патогенетически обоснованных методов коррекции нарушений развития нервной системы, межнейронных взаимодействий и миграции на ранних этапах развития человека. Психиатрическая и психологическая диагностика детей с нарушением зрения имеет определенные трудности в разграничении снижения зрения и черт, характерных для аутизма, что обусловлено отсутствием стандартизированных диагностических средств, используемых для диагностики детей с нарушением зрения. Возникает также вопрос о том, какие средства следует использовать в терапии и реабилитации больных.

Аутизм: виды, симптомы, особенности заболевания

Аутизм: что это такое

Аутизм — это расстройство психологического, а также психического развития. Заболевание сопровождается выраженным недостатком эмоциональных проявлений, отсутствием тяги к общению. Само по себе слово «аутизм» переводится как человек, замкнувшийся в себе. Так, пациенты, страдающие этим заболеванием, склонны к осуществлению действий, в которых отсутствует социальный смысл. Также эти люди никогда не проявляют эмоции, а в их взаимодействии с окружающими отсутствуют жесты.

Ранний детский аутизм ставят детям дошкольного возраста. Первоначальные симптомы заболевания, а также особенности его проявления зависят от формы патологии. Чаще всего на начальном этапе патология сопровождается нарушением речи, жестов, а также мимики в процессе общения.

Причины, симптомы и признаки заболевания

Аутизм влечет за собой задержку полноценного умственного развития пациента. Чаще такие дети хуже сверстников учатся в школе. Заболевание сказывается на способности ребенка-аутиста концентрировать внимание и запоминать изученный материал.

Глубокая умственная отсталость возможна у тех детей, у которых аутизм был вызван другими тяжелыми заболеваниями головного мозга или нервной сситемы. Главная особенность аутизма — избирательный интеллект. Дело в том, что некоторые аутисты могут демонстрировать превосходные успехи в музыке или рисовании, но при этом значительно отстают по другим предметам. Примером этому могут быть некоторые известные в истории личность, которые внесли ощутимый вклад в науку, например, Альберт Эйштейн, который также был аутистом.

Внешне невозможно определить, есть ли у ребенка такое заболевание, как аутизм. Точные причины подобного нарушения нервной системы до конца не известны, однако названо несколько основных провоцирующих факторов:

• Ожирение и другие нарушения обмена веществ матери.
• ДЦП.
• Кислородное голодание ребенка в период беременности или при родах.
• Инфекционные заболевание, которые мать перенесла в период вынашивания ребенка.
• Наследственная предрасположенность.

Постановка точного диагноза возможна только после полного обследования ребенка. Заподозрить ранний аутизм возможно, если обратить внимание на особенности поведения ребенка. Патология возможна при следующих состояниях:

• ребенок любит играть один, не проявляет желания общаться с окружающими;
• не переносит громкие звуки;
• проявляет нервозность при любых прикосновениях окружающих;
• всегда отводит взгляд в сторону, когда с ним разговаривают взрослые;
• чаще молчит, не умеет внятно объяснять чего хочет;
• устраивает частые истерики;
• у ребенка отсутствует инстинкт самосохранения.

Кроме того, ранний аутизм можно заподозрить у пассивного или гиперактивного ребенка при наличии дополнительных вышеперечисленных признаков заболевания.

Как проявляется аутизм

Заболевание проявляется в появлении характерных симптомов, которые можно обнаружить уже на втором году жизни малыша.

Изолированность от окружающих

Родители могут заподозрить нарушение нервной системы, протекающее в легкой форме, если ребенок не реагирует на речь взрослого, всегда отводит взгляд в сторону, не смотрит на человека, который к нему обращается. Ребенок при этом может смеяться без видимой на то причины или, наоборот, даже не станет улыбаться при любых попытках взрослого его рассмешить.

Старается общаться только жестами, при этом делает это только в том случае, если есть необходимость обозначить взрослому свои желания или нужды.

Его совершенно не интересует общение с ровесниками, также он не способен найти контакт с другими малышами, поэтому предпочитает проводить время в одиночестве. Такой ребенок любит играть один, а при попытке другого малыша к нему присоединиться с большой долей вероятности устроит истерику или будет капризничать.

Дополнительное отличие ребенка-аутиста — отсутствие способности играть в любые ролевые игры. Он не может придумать сюжет игры, а любую игрушку он воспринимает совершенно иначе, недели здоровые дети. Например, малыша может заинтересовать только конкретная часть игрушки, он может часами рассматривать колесико от машинки и даже не подумает о том, что этот предмет можно использовать по-другому, например, катать по полу.

Несмотря на то, что ребенок с аутизмом не способен проявлять эмоции, он все же начнет беспокоиться, если его мама пропадет из виду.

Нарушение коммуникации

Абсолютное отсутствие речи или задержка полноценного развития речи — нарушения, которые часто встречаются у самых младших пациентов. Развитие речевых навыков у таких детей зависит от степени тяжести заболевания. Если тяжелая форма патологии была запущена, то ребенок в дальнейшем может совсем не начать разговаривать. В отдельных случаях пациенты учатся изъяснять свои желания и просьбы короткими словами. Чаще речь у таких пациентов все же присутствует, но несвязные предложения при этом больше напоминают просто набор случайных слов.

У детей-аутистов чаще отсутствует какая-либо реакция, если их позвать по имени. О себе они всегда говорят в третьем лице. Их речь часто не умеет смысла, а на заданный вопрос они могут ответить что-либо, не имеющее отношения к тебе разговора.

Стереотипное поведение

К такому типу поведения относят:

• Ежедневные ритуалы. Дети-аутисты любят находиться в привычной и комфортной для них обстановке. Если в их привычном укладе жизни происходят какие-либо изменения, например, перестановка мебели или переезд, то они испытывают дискомфорт и беспокойство. Подобное может заставить ребенка уйти в себя или вызвать у него агрессию.
• Зацикленность, которая проявляется в концентрации внимания на одном занятии. Ребенка с аутизмом порой сложно отвлечь от занятия, которому он готов посвятить несколько часов.
• Сильный страх. Если ребенок часто испытывает стресс, то у него может развиться агрессия не только к окружающим, но и к самому себе.
• Многократное повторение определенных движений. Если ребенок-аутист попадает в непривычную для него обстановку или испытывает стресс, то он начинает многократно повторять одно и то же движение: качаться из стороны в сторону, перебирать пальцами или качать головой.

Ранние симптомы заболевания

Родители могут заметить явные признаки раннего аутизма у своего ребенка еще до того, как ему исполнится год. Малыши с таким заболеванием нервной системы малоподвижны, практически не проявляют интереса к игрушкам. На фоне нормального физического развития такие дети не проявляют желания изучать новые предметы.

Аутические расстройства: виды

Существует несколько видов аутических расстройств, которые отличаются тяжестью, формой проявления, поэтому требуют разных способов коррекции.

Синдром Аспергера

Это легкая форма заболевания. Первые симптомы начинают проявляться примерно в 7 лет. Особенности ребенка, у которого был диагностирован такая форма заболевания:

• обладает достаточно высоким уровнем интеллекта;
• разговаривает внятно, но громко, имеются проблемы с интонацией;
• эгоцентричен, отказывается идти на компромиссы;
• принимает нехарактерные позы и ходит неуклюже из-за нарушения координации движений;
• зацикливается на одном занятии.

При условии создания благоприятных условий развития и воспитания ребенок с синдромом Аспергера в дальнейшем сможет жить нормальной жизнью. Наравне со сверстниками он способен окончить школу и ВУЗ, создать семью, устроиться на работу.

Синдром Ретта

Это следствие нарушений в женской хромосоме, поэтому заболевание может проявиться только у девочек. Мальчики, получившие такую хромосому, погибают еще в период вынашивания. Такой синдром считается тяжелой формой заболевания и встречается примерно очень редко, 1 раз на 10 тысяч детей. Проявление патологии сопровождается следующими клиническими симптомами:

• После рождения ребенок в течение года полноценно развивается, после чего резко начинают проявляться явные признаки умственной отсталости.
• Темпы роста головы после года значительно сокращаются, развивается нарушение координации движений.
• Полное отсутствие речи.
• Ребенок уходит в себя, полностью изолируясь от внешнего мира.
• Приобретенные до года навыки утрачиваются.
• Ребенок часто совершает бессмысленные многократные движения руками, как будто умывается.

Это тяжелая форма заболевания, которая практически не поддается коррекции, поэтому при постановке диагноза в большинстве случаев прогноз неблагоприятный.

Диагностика аутизма

До года рано говорить о наличии у ребенка такого заболевания, как аутизм. Внешне в столь раннем возрасте довольно сложно определить эту патологию, однако опытные родители, имеющие уже детей постарше, могут заметить определенные отклонения в развитии уже в этом возрасте. При наличии случаев аутизма в семье важно внимательно следить за ребенком, чтобы в случае обнаружения характерным симптомов заболевания медицинская помощь была оказана вовремя. Если диагноз будет поставлен как можно раньше, то в дальнейшем адаптация малыша к окружающему миру будет более простой и последовательной.

Диагностика аутизма проводится с помощью следующим основным методов:

• ЭЭГ — метод исследования, необходимый, чтобы поставить такой диагноз, как эпилепсия. Иногда аутизм можно заподозрить на основании того, что у пациента случаются эпилептические припадки.
• Осмотр оториноларингологом, который проверяет слух пациента и подтверждает или исключает возможную тугоухость.
• УЗИ мозга — метод диагностики, с помощью которого можно выявить или исключить факт нарушений структуры головного мозга, которые могут повлечь за собой появление симптомов заболевания.
• Тестирование по специальным опросникам.

Лечится ли аутизм у детей?

Аутизм — заболевание, которое полностью не лечится, однако благодаря эффективным методикам коррекции можно помочь ребенку с данной патологией адаптироваться к окружающему миру. При тесном сотрудничестве родителей малыша с преподавателями, а также при условии выполнения рутинных действий можно значительно улучшить состояние ребенка. Результатом подобных стараний станут ощутимые успехи малыша в развитии и адаптации.

Что должны знать и всегда помнить родители детей-аутистов:

1. Ваш ребенок особенный, не такой, как другие дети.
2. Благоприятная обстановка в семье — залог того, что ребенок будет полноценно развиваться. Частые перемены и стресс — факторы, которые могут поспособствовать ухудшению состояния ребенка.
3. Не следует пренебрегать регулярными консультациями у узконаправленных специалистов.

У маленьких детей аутизм лечится в несколько этапов, которые включают формирования у пациента необходимых для существования в социуме навыков, постепенное развитие зачатков речи, наблюдение и последующее устранение поведенческих нарушений. Кроме того, таких детей важно научить играть в ролевые игры и устанавливать зрительный контакт при разговоре с собеседником.

Существует несколько способов коррекции аутизма:

1. Логопедический. Логопед — специалист, регулярные занятия с которым направлены на формирование у ребенка внятной речи, в результате чего пациент может правильно строить предложения.
2. Поведенческий. Основан на наблюдении за поведением пациента, что необходимо для выяснения особенностей протекания заболевания и последующего метода коррекции.
3. Медикаментозный. К такому способу коррекции прибегают крайне редко и только в особенных случаях. Нейролептики, седативные, а также психотропные препараты назначают пациентам, у которых появились деструктивные расстройства в поведении.
4. Изначально у детей с аутизмом нет базовых навыков самообслуживания. Такой ребенок не понимает, для чего ему необходимо ежедневно купаться или каждый раз мыть руки перед приемом пищи. С помощью специальных занятий со специалистом пациенту можно привить основные навыки самообслуживания, что происходит в непринужденной игровой обстановке.

Отличие аутизма от других заболеваний

Аутизм легко можно спутать с некоторыми другими заболеваниями. При возникновении характерных симптомов патологии нельзя заниматься самолечением, важно сразу же обратиться за консультацией к специалисту. К заболеваниями, которые имеют похожие клинические проявления, относятся:

• Шизофрения. Такое психическое заболевание поддается лечению, несмотря на то, что его симптомы очень схожи с аутизмом.
• Тугоухость. Это нарушение слуха, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Заболевание становится причиной плохого развития речевого аппарата, вследствие чего его часто сначала путают с аутизмом.
• Гиперактивность, при наличии которой ребенок плохо учится в школе из-за неусидчивости и плохой концентрации внимания.
• Задержка психоречевого развития также имеет схожую симптоматику с аутизмом, но легко корректируется при условии своевременного обращения к специалисту, который назначает курс занятий с ребенком.

Прогноз

Аутизм — это не настолько страшно, как может показаться изначально, поэтому родители должны понимать, что если их ребенку поставили такой диагноз, он может вырасти полноценным человеком, сможет благополучно окончить учебное заведение и даже создать семью в дальнейшем. Для этого важно соблюдать все рекомендации специалистов, создать в семье благоприятную для роста и развития ребенка атмосферу, обеспечить для него правильный уход. Также важно знать основные симптомы аутизма и внимательно следить за поведением ребенка младшего дошкольного возраста, чтобы вовремя заметить признаки такого заболевания нервной системы и своевременно обратиться за помощью к специалисту.