Кто впервые сделал научное описание афазии

0

Кто впервые сделал научное описание афазии

Глава 1. Краткая история изучения афазии

Высшего профессионального образования

Кафедра социальной психологии и психосоциальных технологий

РЕФЕРАТ

По логопедии

Тема: Классификация афазий по А.Р. Лурии

Выполнил:

студентка 4 курса ДО-131

Проверил:

Кандидат п. наук, асс. Ланина Е.М.

Кемерово 2016

Оглавление

Глава 1. Краткая история изучения афазии. 5

Глава 2. Классификация афазии по А.Р. Лурии. 8

2.1. Акустико-гностическая сенсорная афазия. 8

2.2. Акустико-мнестическая афазия. 9

2.3. Амнестико-семантическая афазия. 10

2.4. Афферентная кинестетичская моторная афазия. 12

2.5. Эфферентная моторная афазия. 13

2.6. Динамическая афазия. 14

Введение

Афазия (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и φάσις — проявление, высказывание) — это локальное отсутствие или нарушение уже сформировавшейся речи (в отличие от алалии). Возникает при органических поражениях речевых отделов коры (и «ближайшей подкорки» — по выражению А. Р. Лурии) головного мозга в результате перенесённых травм, опухолей, инсультов, воспалительных процессов и при некоторых психических заболеваниях. Афазия затрагивает различные формы речевой деятельности

Существуют различные классификации афазий: классическая, неврологическая классификация Вернике—Лихтгейма, лингвистические классификации X. Хэда и других, каждая из которых отражает уровень развития неврологической, психологической, физиологической и лингвистической наук, характерный для того или иного исторического периода развития учения о речи. В настоящее время общепринятой является нейропсихологическая классификация афазий А. Р. Лурия.

Нейропсихологический подход к организации высших корковых функций А. Р. Лурия является продолжением нейрофизиологических открытий И. П. Павлова, Н. А. Бернштейна и П. К. Анохина о системной организации функций и «обратной афферентации», а также нейропсихологических и психологических взглядов Л. С. Выготского, А. Н. Леонтьева и других психологов. В 1947 г. А. Р. Лурия формулирует принцип системного строения и динамической, поэтапной локализации высших корковых функций. Им разработаны методы изучения нарушений психической деятельности, различных познавательных процессов человека. Нейропсихологическая методика, предложенная А. Р. Лурия, позволяет исследовать различные симптомы и синдромы, закономерные сочетания симптомов, возникающие при поражении тех или иных структур мозга. Применение этой методики позволяет не только делать заключение о наличии той или иной формы афазии, но и диагностировать место поражения головного мозга. Им показано, что при любой форме афазии нарушается реализация речевой деятельности.

Основу современной нейропсихологии и нейролингвистики легло учение о роли внутренней речи и мышления. У истоков психолингвистики стоят имена Ф. де Сосюра и И. А. Бодуэна де Куртенэ, положивших начало дифференциации понятий «язык» и «речь», «парадигматические» и «синтагматические» отношения, «статика» языка и «динамика» речи.

Глава 1. Краткая история изучения афазии

Исследование афазии является одной из старейших классических проблем неврологии и психологии, насчитывающей не менее двух столетий, и отраженной в публикациях сотен статей, монографий, учебников.

Изучение афазии связано с именами известных во всем мире ученых неврологов и психиатров, анатомов и физиологов XIX столетия, позднее – психологов и нейропсихологов, дефектологов и логопедов XX столетия. Так, известны работы врачей Галля, Даксов (отца и сына), физиолога Флуренса и др. Особое место занимают работы известных неврологов конца XIX столетия П. Брока, К.Вернике, Дж. Джексона, Л. Лихтгейма, К. Клайста, А. Пика, П. Мари и др. В начале и середине XX столетия стали широко известны и работы русских неврологов В.М. Аствацатурова, А. Кожевникова, В.М. Бехтерова, В.В. Болотова и др. Затем к этой проблеме обратились и известные психологи Л.С. Выготский, А.Н. Леонтьев, А.Р. Лурия, С.Л. Рубинштейн, В.М. Коган, М.С. Лебединский, Э.С. Бейн, клиницисты М.Б. Кроль, Ф.В. Бассин, Л. Столярова, Н.Н. Трауготт, В.К. Орфинская и др.

Первые описания афазических расстройств появились в середине 17 веке. В учении о локализации психических процессов в головном мозге человека, функциональной роли мозга в целом и отдельных зон коры головного мозга и развития учения о локализации речи и афазии существовали две крайних точки зрения. Одна из них связана с именем знаменитого венского врача анатома и физиолога Франса Иосифа Галля (1810). Ему принадлежит идея о дифференцировании зон мозга и их связи с разными психическими функциями и идея о локализации речи в переднем (из трех) желудочке. Это и есть уже первый этап подхода к учению об афазии и ее локализации в мозге.

Ф.И. Галль локализовал речь в лобных долях коры мозга. Он автор концепции об узкой локализации психических способностей, согласно которой каждая психическая функция связана с работой группы мозговых клеток.

Вторая крайняя точка зрения принадлежит французскому физиологу Флурансу (1824). Он на основании своих опытов сделал заключение о невозможности раздельности функций коры мозга по его участкам. Это учение продолжалось более 90 лет. Возражали только клиницисты, которые на много лет опередили физиологов в признании разной роли определенных участков мозга в психических функциях. Так, Буйо уже в 1825, основываясь на изучении мозга людей, потерявших речь, писал, что мозговая регуляция движений, необходимых для речи, осуществляется лобными долями. Затем, в 1836 году, врач М. Dax в результате клинико-анатомических сопоставлений симптомов нарушения речи первым обнаружил, что полушария головного мозга не эквипотенциальны (не обладают одинаковым потенциалом) хотя бы в отношении речи. Но его открытие было забыто и только через 30 лет П. Брока высказал эту идею.

В 1861 г. парижский хирург и анатом Брока на основании данных клинико-анатомического сопоставления показал, что при моторной афазии поражается нижняя (третья) лобная извилина левого полушария кпереди от корковых центров движений губ, языка и гортани. Этот участок мозга, по мнению Брока, является моторным центром речи, хранилищем двигательных образов слов, при выпадении которых нарушается устная речь.

В 1874 г. появилась работа Вернике, в которой было показано, что при сенсорной афазии поражается задняя треть верхней височной извилины левого полушария. Вернике считал, что им был открыт слуховой центр речи (хранилище слуховых образов слов), имеющий основное значение в речевой деятельности.

В 1884 – 1885 гг. Вернике и немецкий клиницист Лихтгейм предложили классификацию афазических расстройств, которая в дальнейшем получила известность под названием «классическая классификация». В этой классификации было представлено семь форм афазии. Две основные – корковая моторная и корковая сенсорная, которые наблюдаются при поражении центра Брока и центра Вернике.

С 1910 года начинается третий этап изучения афазии. Он начинается работами английского невролога Дж.Х. Джексона. Ему принадлежит идея о том, что зона поражения мозга не совпадает с зоной локализации психической функции. Он первым указал также и на то, что речь не может локализоваться в какой-либо ограниченной области мозга и выступил против существования вообще каких-либо «центров» в коре головного мозга.

Из отечественных исследователей в этот период уже появляются первые работы Л.С. Выготского, А.Р. Лурии, В.М. Когана, М.С. Лебединского др. Их развернутая работа по проблемам афазии относится уже к четвертому этапу развития учения об афазии – после 40-х годов XX столетия.

Ученик и сотрудник Л.С. Выготского Александр Романович Лурия внес фундаментальный вклад в диагностику, исследование и восстановление различных видов афазий – речевых нарушений центрально-мозгового происхождения, связанных с нарушением (из-за инсульта, травмы, опухоли) различных зон коры головного мозга, отвечающих за различные психические функции.

При этом А.Р. Лурия опирался на выдвинутую Л.С. Выготским концепцию системной локализации психических функций в коре. Т.е. на идею, что речевая (и любая другая) деятельность физиологически обусловлена взаимодействием различных участков коры головного мозга, и разрушение одного их этих участков может быть компенсировано за счет включения в единую систему других участков.

Им была составлена классификация афазических расстройств. Нейропсихологическая методика, предложенная А.Р. Лурией, позволяет исследовать различные симптомы и синдромы, закономерные сочетания симптомов, возникающие при поражении тех или иных структур мрзга. Учение Лурии показало, что при любой форме афазии нарушается реализация речевой деятельности.

Кто впервые сделал научное описание афазии

Истории изучения афазии уже более 150 лет. Впервые термин «афазия» был предложен в 1864 г. французским хирургом и анатомом А. Труссо.

В развитии учения об афазии можно выделить три этапа.

На первом этапе (вторая половина XIX века – начало XX века) классиками неврологии были выделены две главные формы афазии: моторная (афазия П. Брока, 1861 г.) и сенсорная (афазия К. Вернике, 1874). В течение последующих десятилетий появилось описание еще ряда форм афазии, в основе которых лежали уже не моторные и сенсорные расстройства, а нарушение более сложных процессов. Так была выделена проводниковая афазия, единственным симптомом которой считалось нарушение повторения слов, обусловленное «перерывом путей» между сенсорными и моторными центрами. Далее была выделена транскортикальная афазия сенсорной и моторной форм, при которой при сохранности повторной речи нарушается спонтанная. Позже появилась сенсорная и моторная субкортикальная, при которой наблюдался «перерыв путей» от моторного и сенсорного корковых центров к низлежащим образованиям мозга. Следующая выделенная форма афазии – амнестическая, при которой сохранны сенсорные и моторные компоненты речевого процесса, но нарушен «центр памяти на слова», что приводит к нарушению называния предметов.

Второй этап – с 40-х годов XX столетия – так называемый «настоящий этап» развития афазиологии. Бурное развитие физиологии, психологии, неврологии, нейрохирургии и др. обусловило возникновение новой науки – нейропсихологии, которая легла в основу развития учения об афазии. Основоположником нового учения об афазии стал А.Р. Лурия, которому принадлежит наиболее распространенная в настоящий момент классификация данного нарушения.

Третий этап – дело будущего (согласно А.Р. Лурия). Продолжились и продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э.С. Бейн, М.К. Бурлакова, Т.Г. Визель, П.А. Овчарова, В.В. Оппель, Е.Н. Правдина-Винарская, В.М. Шкловский и др.).

Термин «афазия» происходит от греч. «fasio» (говорю) и приставки «а» («не») и означает дословно «не говорю». Поскольку при афазии не всегда полностью отсутствует речь, можно было бы назвать ее дисфазией. Однако в науке есть понятие занятого термина. В данном случае именно это и является препятствием к обозначению неполного разрушения речи как «дисфазии». В литературе, особенно западной, к термину «дисфазия» относят различные нарушения речевого развития у детей, аналогично тому, как дислалией называют нарушения звукопроизношения, а не частичное недоразвитие речи (алалию) (Т.Г. Визель, 2005, с.247).

Однако независимо от таких терминологических условностей, понятие афазии к настоящему времени вполне определилось.

«Афазия – расстройство речи, обусловленное локальными поражениями головного мозга, при котором полностью или частично утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляторного аппарата и слуха» (С.Н. Шаховская, М.К. Шохор-Троцкая, 1997, с.6).

В учебнике по логопедии предлагается следующее определение: «афазия – полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга» (Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская, 2002, с. 389).

Представления об афазии на основании новых данных дали ученым возможность уточнить определение: «афазия – системное нарушение речи, которое возникает при органических поражениях мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая прежде всего коммуникативную функцию речи» (И.С. Зайцев, 2006, с.4). При афазии проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающие все языковые уровни фонологии: фонетику, лексику, грамматику. Афазия включает четыре составляющие: 1) нарушение собственно речи и вербального общения: 2) нарушение других психических процессов; 3) изменение личности; 4) личностную реакцию на нарушение.

Причинами возникновения афазий могут быть разного рода травматические повреждения, инфекционные или воспалительные заболевания головного мозга, опухоли мозга, сосудистые заболевания, нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия, инсульт) и пр. При афазии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария.

Как видно, афазия может иметь разную этиологию: сосудистую, травматическую и опухолевую.

– Сосудистые поражения мозга имеют различные названия, инсульты, или инфаркты мозга, или нарушения мозгового кровообращения. Они, в свою очередь, делятся на подвиды. Основными видами инсультов (инфарктов мозга, нарушений мозгового кровообращения) являются ишемия и геморрагия. Термин «ишемия» означает «голодание». Термин «геморрагия» означает «кровоизлияние» (от лат. gemorra – кровь). «Голодание» (ишемия) приводит к гибели клеток мозга, т.к. они остаются без основной «пищи» – крови. Кровоизлияние (геморрагия) также губит клетки мозга, но по другим причинам: либо они заливаются кровью (образно говоря, «захлебываются» в крови и размягчаются, образуя в мозге очаги размягчения, либо на месте кровоизлияния образуется кровяной мешочек – гематома. Своим весом гематома разрушает (разможжает) близлежащие нервные клетки. Иногда гематомы превращаются в твердые мешочки – кисты – «кистуются». В этом случае уменьшается опасность их разрыва, опасность же разможжения вещества мозга остается.

Причиной ишемии могут явиться: стенозы (сужение сосудов мозга), в результате чего затруднено прохождение крови по сосудистому руслу; тромбозы, эмболии или тромбоэмболии, перекрывающие сосудистое русло (тромб – это сгусток крови, играющий роль «затычки», эмбол – инородное тело, пузырек воздуха, оторвавшийся кусочек дряблой ткани больного органа, даже сердца); склеротические «бляшки» на стенках сосудов, препятствующие кровотоку; длительная артериальная гипотония, когда стенки сосудов не получают необходимого напора крови, слабеют и опадают, становясь неспособными проталкивать кровь.

Причиной геморрагии могут явиться: высокое артериальное давление, разрывающее стенки сосуда; врожденная патология сосудов, например, аневризмы, когда выгнутая стенка сосуда истончается и разрывается легче, чем другие его части; склеротические наслоения на стенках сосудов, делающие их ломкими и поддающимися разрыву даже при невысоком артериальном давлении.

– Травмы мозга бывают открытые и закрытые. И те, и другие разрушают мозг, в том числе и речевые зоны. Кроме того, при травмах, особенно связанных с ударами по черепу, в большей степени, чем при инсультах, существует опасность патологического воздействия на весь мозг – контузии. В этих случаях, помимо очаговой симптоматики, могут возникать изменения течения нервных процессов (замедление, ослабление интенсивности, истощаемость, вязкость и пр.).

– Опухоли мозга могут быть доброкачественными и злокачественными. Злокачественные отличаются более быстрым ростом. Так же, как и гематомы, опухоли сдавливают вещество мозга, а прорастая в него, губят нервные клетки (Т.Г. Визель, 2005, с.248).

Чаще всего афазии, в особенности сосудистого происхождения, наблюдаются у лиц пожилого возраста. Их причинами становятся разрыв аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболии, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм. Однако в последние десятилетия этот вид речевой патологии существенно «помолодел» и нередко встречается у людей среднего и молодого возраста и даже у детей. У последних об афазии можно говорить лишь тогда, когда до наступления речевого расстройства речь у них была уже достаточно сформирована, то есть не ранее трехлетнего возраста. Это случаи так называемой «ранней детской афазии». Причинами афазии у детей являются черепно-мозговые травмы, опухолевые образования или осложнения после инфекционной болезни (Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская, 2002, с. 389).

Как отмечает И.С. Зайцев (2006), сходство детской афазии с афазиями у взрослых в том, что: и в первом, и во втором случае имеет место распад уже сформировавшейся речи; в какой-то мере схожи причины нарушения (травмы, воспалительные процессы, опухоли мозга), лишь за исключением нарушения мозгового кровообращения (инсульт), встречающегося в детском возрасте крайне редко; при детской афазии и афазии у взрослых раннее развитие протекало нормально; афазии у детей школьного возраста проявляются теми же клиническими картинами, что и у взрослых. Отличие же детской афазии от афазии у взрослых в следующем: даже самые тяжелые афатические синдромы у детей быстро поддаются обратному развитию; у дошкольников не может быть того многообразия афазий, что у взрослых, так как речь не достигла должного уровня. Схожесть детской афазии с алалиями у детей проявляется в: нарушении всех компонентов речи; общей незрелости и в первом, и во втором случаях речевой функциональной системы и связанных с нею психических функций; характере логопедической работы. Различия в том, что: алалия – системное недоразвитие речи, а афазия – системный распад уже сформировавшейся речи; коррекционно-педагогическая работа при алалии – воспитание речи, при афазии – восстановление речи.

Т.В. Ахутина указывает, что афазии противопоставляются другим речевым дефектам по 3 основным признакам:

– афазия – это центральное, а не периферическое нарушение речевого механизма, она представляет собой расстройство управления речевым процессом;

– афазия представляет собой системное нарушение речи, по этому признаку от нее отделяют корковую дизартрию;

– афазия является нарушением уже сформировавшейся речи, этим признаком она отличается от алалии – «детской афазии» (2002, с.8).

Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения (например, расположение очага поражения при кровоизлиянии в подкорковых отделах мозга позволяет надеяться на спонтанное восстановление речи), величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности.

Различные патологические процессы, следствием которых явилась афазия, неизбежно откладывают отпечаток на ее характер, возникновение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазического расстройства. Каждый этиологический фактор имеет свои особенности развития, и синдром, вызванный тем или другим фактором, может быть различным в разных стадиях течения основного нарушения. Так при афазии, вызванной ростом опухоли, в отдаленный период – различные симптомы, нередко корковые. Это может привести к нарушению интеллектуально-мнестических процессов и другим изменениям психики, несвойственным афазии, вызванной очаговым поражением мозга. При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишемического), распространенности атеросклеротического процесса. Афазия, вызванная травмой головного мозга, характеризуется большей связью с очаговым поражением мозга. Ей часто свойственно хорошее обратное развитие, т.к. травматические поражения обычно встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями (И.С. Зайцев, 2006).

В.В. Оппель (1972) также отмечает, что характер развития афазии может быть различным. Так, в случаях травматического повреждения головного мозга или острых нарушений мозгового кровообращения речевое расстройство наступает сразу и проявляется резко. Переход от нормальной речи к её полной утрате или грубому расстройству здесь вполне очевиден и для самого больного и для окружающих его людей. Иное наблюдается в случаях постепенного роста опухоли или при не резко выраженных, вяло текущих нарушениях мозгового кровообращения. Здесь симптоматика афазий нарастает постепенно, по мере охвата болезненным процессом все более обширных мозговых зон. К тому же по мере роста опухоли и ухудшения в связи с этим речевой функции одновременно вступают в действие и процессы компенсации, как бы скрадывающие симптомы расстройства речи. В этих случаях афазия развивается постепенно и сравнительно незаметно для окружающих и самого больного. При вялотекущих нарушениях мозгового кровообращения симптомы речевых расстройств могут то проявляться более резко, то почти полностью исчезать, что на ранних стадиях развития болезненного процесса также не позволяет провести четкую грань между нормальной и нарушенной речью.

Таким образом, можно сделать следующие краткие выводы:

– Афазия – одна из старейших проблем неврологии, психологии, физиологии.

– Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения и означает полную или частичную утрату речи, обусловленную локальными поражениями головного мозга.

– Причины афазии заключаются в разнообразных органических нарушениях речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. Афазия является результатом а) тяжелых травм головного мозга; б) воспалительных процессов и опухолей мозга; в) сосудистых заболеваний и нарушения мозгового кровообращения.

– Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от следующих факторов: а) обширность очага поражения и его локализация; б) характер нарушения мозгового кровообращения; в) состояние непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции (Т.Б. Филичева, 1989, с.121).

Список литературы:
1. Ахутина Т.В. Нейролингвистический анализ динамической афазии. – М.: Теревинф, 2002. – 144с.
2. Визель Т.Г. Основы нейропсихологии: учеб. для студентов вузов. – М.: АСТ Астрель Транзиткнига, 2005. – 384 с.
3. Зайцев И.С. Афазия. Учебно-методическое пособие. – Минск: БГПУ им. Максима Танка, 2006. – 35 с.
4. Логопедия. Методическое наследие: Пособие для логопедов и студентов дефектологических факультетов педагогических вузов: В 5 книгах. Т. 3: Системные нарушения речи: Алалия. Афазия. / Авт.-сост. С.Н. Шаховская, М.К. Шохор-Троцкая (Бурлакова); Под ред. Л.С. Волковой.- М.: Владос, 2003. – 312 с.
5. Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. – М.: Владос, 2002. – 680 с.
6. Оппель В.В. Восстановление речи после инсульта. – М.: Медицина, 1972. – 161с.
7. Филичева Т. Б. и др. Основы логопедии: Учебное пособие / Т.Б. Филичева, Н.А. Чевелева, Г.В. Чиркина.- М.: Просвещение, 1989. – 223с.

Афазия: симптомы, виды, диагностика и лечение

Афазия – это частичная или полная утрата уже сформировавшейся речи, которая вызвана локальным органическим поражением речевых зон головного мозга. Человек с данной патологией испытывает серьезные трудности в общении с другими людьми, у него нарушается восприятие окружающего мира. Пациентов с рецептивной афазией не способны понимать слова или распознавать слуховые, зрительные или тактильные символы. А у пациентов с экспрессивной афазией нарушается способность речеобразования при относительно сохраненном понимании и осмыслении речи. Существуют и другие типы афазии, которые могут в значительной степени перекрываться.

Особенности афазии

Понятие «афазии» в медицинской терминологии означает неврологическое заболевание, которое связано с расстройством когнитивных функций, таких как речь, письмо, память, ориентация во времени и пространстве, рисование, понимание и осознанность, а также внимание и праксис.

Основное проявление афазии – проблемы с пониманием речи и ее произношением. В некоторых случаях страдает восприятие визуальной информации.

Афазия развивается только тогда, когда у человека сформирована речь, т.е. данный диагноз ставится детям старше 3-4 лет.

Причины афазии

Чтобы понять причины возникновения афазии, нужно разобраться с тем, как работает речевой аппарат человека. Головной мозг синтезирует и воспринимает речь при помощи хорошо развитых речевых центров, которые находятся в коре больших полушарий.

Речевые центры называются по именам врачей, которые их открыли:

  1. Речевая зона Брока. Это моторный центр, который отвечает за формирование устной речи и моторную функцию.
  2. Речевой центр Вернике. Этот центр участвует в процессе усвоения и понимания письменной и устной речи.

Чаще всего к развитию афазии приводят следующие факторы:

  • Черепно-мозговая травма. Травма может быть закрытой или открытой. В этом случае может быть затронут не только речевой центр, но и другие центры, в зависимости от силы удара и куда он был нанесен.
  • Инфаркт мозга и геморрагический инсульт. В результате инфаркта мозга происходит ишемическое повреждение мозга. При остром нарушении мозгового кровообращения (геморрагическом инсульте) возникает нетравматическое внутримозговое кровоизлияние. К возможным факторам, которые могут привести к сосудистым и ишемическим поражениям, относится гипертония, атеросклероз и т.д. При этом у пациентов, которые перенесли геморрагический инсульт, чаще всего диагностируется тональный или смешанный афазический синдром; у больных с ишемическими нарушениями – моторная, тональная и сенсорная афазия.
  • Онкология. В данном случае патология развивается при повреждении речевого центра опухолью.
  • Операции, проведенные на головном мозге.
  • Хронические прогрессирующие заболевания центральной нервной системы (болезни Пика, очаговые варианты болезни Альцгеймера).
  • Энцефалит, менингит и другие инфекционно-воспалительные заболевания. Эти причины чаще всего приводят к появлению афазии у детей.

Основная симптоматика

В зависимости от локализации пораженных участков, симптомы могут быть менее или более интенсивными. Наличие того или иного симптома будет зависеть и от вида афазии, который диагностирован у человека.

К основным симптомам афазии относятся:

  • Пропуск отдельных слов, фраз, замена букв.
  • У человека замедляется речь, появляются достаточно длинные паузы между предложениями. В других случаях речь может быть, напротив, очень быстрой и сбивчивой.
  • Грамматические и синтаксические ошибки в речи.
  • Человек может не помнить название объекта или предмета, при этом он будет знать его внешний вид и функцию. В большинстве случаев он может вспомнить название в случае подсказки (если назвать первый слог, то человек вспомнит его окончание).
  • Невозможность распознавания языковой речи.
  • Составление неполных предложений, неправильное произношение, интонация и ударение в словах.

Классификация афазии

В современной медицинской практике принято брать за основу классификацию по А.Р. Лурия, т.к. именно она учитывает локализацию очага поражения и возникающей при этом симптоматики. Ниже указаны основные формы афазии в соответствии с этой классификацией.

Динамическая афазия

Появляется в результате нарушения заднелобных участков левого полушария, которое отвечает за речевую функцию. Данная патология характеризуется невозможностью построить связное и логичное высказывание. Возникают проблемы при необходимости пересказа содержимого увиденного ролика.

Пациент может забывать названия улиц, городов, даже фамилии близких ему людей. Но если сделать подсказу, назвав начало слова, то человек сможет закончить его. Возникают проблемы с отсчетом в обратном порядке.

Акустико-гностическая афазия

Проявляется поражением аналитической зоны Вернике. Эта патология еще называется сенсорной афазией, для которой характерно нарушение речи, при котором человек перестает воспринимать слова другого человека на слух. Пациент не может анализировать и синтезировать обращенную к нему речь, т.е. для него это просто набор невнятных звуков.

При сенсорной афазии нарушено слуховое восприятие при нормальном физическом слухе. Сама же речь таких пациентов в первые 2 месяца после начала мозговой катастрофы напоминает «речевую окрошку», представляя собой случайный набор звуков и слов. Затем у человека развивается логорея с выраженными вербальным, литеральными парафазиями и аграмматизмами.

Акустико-мнестическая афазия

Данная форма проявляется тем, что у человека существенно снижается способность запоминать услышанную информацию. При этом отмечается снижение объема запоминания: услышав фразу, он может запомнить не более 2-3 слов.

Таким людям очень тяжело общаться в компании, где больше 2 людей. При общении с ними нужно использовать простые слова и предложения.

Амнестико-семантическая афазия

Возникает при комплексном повреждении височной, теменной и затылочной зоны головного мозга. Данная форма проявляется следующими нарушениями:

  • Забывание названий предметов.
  • Проблемы с пониманием сложных речевых оборотов, которые отражают временные, пространственные и причинно-следственные взаимоотношения.
  • Проблемы с пониманием причастных и деепричастных оборотов.
  • Непонимание крылатых фраз, метафор, пословиц и т.д.
  • Характерной чертой этого нарушения является невозможность работать с тремя предметами. Пациент может взять чашку и справа от нее положить ложку, но если дать ему еще и вилку, то это вызовет у него затруднение.

Эфферентная моторная афазия

Данная патология связана с поражением нижних отделов премоторной области (зоны Брока). У пациента появляются артикуляционные дефекты речи и проблемы с изменением положения органов артикуляционного аппарата. Иными словами, когда он произносит какой-нибудь звук, то ему требуется время для переключения на другой.

Речь присутствует, но без интонационной окраски, эмоций, в ней нет плавности. Центральный речевой дефект – это кинетическая артикуляционная апраксия. При эфферентной моторной афазии также могут наблюдаться нарушения двигательных процессов и заторможенность.

Афферентная моторная афазия

Очаг поражения – нижние отделы постцентральной коры, которые примыкают к роландовой борозде. У пациента есть серьезные проблемы с изменением положения артикуляционного аппарата при произношении звуков (кинестетическая артикуляционная апраксия).

При обширных повреждениях коры доминантного полушария, которые захватывают сенсорные и моторные речевые зоны, у пациента диагностируется тотальная афазия – полная невозможность говорить и распознавать речь. Часто встречаются смешанные формы афазии: сенсомоторные, афферентно-эфферентные и т.д.

Основные методы диагностики

Диагностика афазии предполагает привлечение нескольких специалистов, включая невролога, нейропсихолога и логопеда.

Для выявления очага поражения и выяснения непосредственных причин патологии применяется МРТ и КТ, УЗДГ сосудов головы и шеи, а также дуплексное сканирование сосудов головного мозга.

Помимо инструментальной диагностики, проводится обследование речи, которое предполагает диагностику устной и письменной речи (списывание, письмо под диктовку, чтение и понимание смысла прочитанного).

Тестирование в клинических условиях для выявления конкретных поражений должно включать оценку следующих симптомов:

  • Спонтанная речь: Речь оценивается по беглости, количеству произносимых слов, способности инициировать речь, наличию спонтанных ошибок, пауз для подбора слов, сомнений и просодии.
  • Называние: Пациентов просят назвать объекты. Те из них, кто испытывает затруднения при назывании, часто прибегают к многословным описаниям объекта (например, «то, что вы используете для того, чтобы сказать время» вместо «часы»).
  • Повторение: Пациентов просят повторить грамматически сложные фразы (например, «никаких если, и, или но»).
  • Понимание: Пациентов просят указать на объекты, которые называет врач, выполнить команду в одно или несколько действий, ответить на простые и сложные вопросы «да» или «нет».
  • Чтение и письмо: Пациентов просят написать какую-либо произвольную фразу и громко ее зачитать. Оценивают понимание, произношение, письмо под диктовку.

Формальное нейропсихологическое тестирование, проводимое нейропсихологом или логопедом, может выявить более тонкие уровни дисфункции и помочь в планировании лечения и оценке имеющегося потенциала для восстановления. В распоряжении специалистов широкий выбор различных формальных тестов для диагностики афазии (например, «Бостонское диагностическое исследование на афазию», «Западный блок тестов для выявления афазии», «Бостонский тест названий», «Номинативный тест», «Тест названий действий»).

Нейропсихолог также проводит диагностику:

  • слухоречевой памяти;
  • праксиса;
  • зрительного гнозиса;
  • интеллектуальных процессов;
  • конструктивно-пространственной деятельности.

В задачу специалистов также входит дифференциальная диагностика, т.е. важно дифференцировать афазию от других патологий, проявления которых могут быть схожими: дизартрия, алалия, мутизм и др.

Добавить комментарий